Ziel ist es, die in-vitro-anti-Psoriasis-Aktivität und den potenziellen Wirkmechanismus der 康复新液 (KFX)-Lösung zu erforschen, um experimentelle Belege für ihre anti-Psoriasis-Wirkung zu liefern. Methode: Uninduzierte humane immortaliserte Keratinozyten (HaCaT-Zellen) wurden in 7 Gruppen aufgeteilt: Kontrolle und verschiedene Massenkonzentrationen von KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1). Nach Behandlung wurde die Wirkung von KFX auf die Proliferation normaler Zellen mittels CCK-8-Kit bewertet. Danach wurden uninduzierte HaCaT-Zellen in 6 Gruppen unterteilt: Kontrolle und verschiedene Dosen rh-IL-17A (5, 10, 50, 100, 120 g·L^-1). Nach Behandlung mit rekombinantem humanem Interleukin-17A (rh IL-17A) wurde die Wirkung auf die Zellproliferation untersucht, um die optimale Induktionskonzentration auszuwählen. Anschließend wurden normale HaCaT-Zellen in Kontroll- und KFX-Gruppen (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1) unterteilt, wobei in allen Gruppen außer Kontrolle das Psoriasis-Zellmodell mit der optimalen rh IL-17A-Konzentration etabliert wurde, um die Wirkung von KFX auf die Proliferation psoriasisartiger HaCaT-Zellen zu untersuchen. Schließlich wurden uninduzierte HaCaT-Zellen in 6 Gruppen eingeteilt: Kontrolle, rh IL-17A, MTX und verschiedene Massenkonzentrationen von KFX (20, 40, 80 g·L^-1). Außer Kontrolle wurde in allen Gruppen das Psoriasis-Zellmodell mit optimaler rh IL-17A-Konzentration erstellt. Nach Behandlung wurden Zellmigration durch Kratztest und relative Expression der mRNA von Ki-67, S100A7, S100A8 und S100A9 mittels Echtzeit-PCR bestimmt, um die anti-Psoriasis-Aktivität in vitro umfassend zu bewerten. Die relative Expression der Entzündungsfaktoren IL-1β, IL-6, CXCL-20 sowie die Proteinspiegel von JAK3, p-JAK3, STAT3 und p-STAT3 wurden zur Erforschung des Wirkmechanismus ermittelt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrolle beeinträchtigte die Behandlung mit 80 g·L^-1 KFX nach 72 h (P<0.05) und mit 160 g·L^-1 KFX zu verschiedenen Zeitpunkten signifikant die Proliferation von HaCaT-Zellen (P<0.01). Andere Konzentrationen zeigten keine signifikanten Unterschiede in Morphologie und Proliferation, was auf die Sicherheit von KFX hinweist. Nach 24 h rh IL-17A-Behandlung erhöhte sich die Zellproliferation, wobei 100 μg·L^-1 die stärkste Aktivität zeigte (P<0.05), mit nahezu 100 % Dichte und intakter Zellmorphologie, was die optimale Induktionskonzentration darstellt. Die KFX-Behandlung der rh IL-17A-induzierten psoriasisartigen Zellen zeigte eine signifikante Hemmung der Proliferationsaktivität (P<0.01), der Migrationsfähigkeit (P<0.01) sowie eine Verringerung der relativen mRNA-Expressionsniveaus von Ki67, S100A7, S100A8 und S100A9 (P<0.01). Darüber hinaus senkte KFX signifikant die relative Expression der entzündlichen mRNAs IL-1β, IL-6, CXCL-20 (P<0.01) und hemmte die Phosphorylierung der Proteine JAK3, STAT3 (P<0.05, P<0.01). Schlussfolgerung: KFX zeigt keine offensichtliche Toxizität gegenüber uninduzierten HaCaT-Zellen, hemmt die Proliferation und Migration der rh IL-17A-induzierten psoriasisartigen HaCaT-Zellen und besitzt eine gute anti-Psoriasis-Aktivität in vitro. Der Wirkmechanismus könnte mit der Herunterregulierung des JAK3/STAT3-Signalwegs und der Hemmung der Phosphorylierung der JAK3- und STAT3-Proteine zusammenhängen.

Psoriasis;康复新液;Zellproliferation;Migrationsfähigkeit;Entzündungsfaktoren;Tyrosinkinase 3 (JAK3)/ Signalweg des Transkriptionsaktivators 3 (STAT3)