Ziel war es, die in vitro antipsoriatische Aktivität und den potenziellen Wirkmechanismus der Rehabilitationsflüssigkeit KFX (KFX-Flüssigkeit) zu erforschen, um experimentelle Belege für die antipsoriatische Wirkung der KFX-Flüssigkeit zu liefern. Methoden: Uninduzierte humane immortalisierte Keratinozyten (HaCaT-Zellen) wurden in 7 Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe und verschiedene Gruppen mit KFX-Flüssigkeit in unterschiedlichen Konzentrationen (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1). Nach Behandlung mit unterschiedlichen Konzentrationen von KFX wurde der Einfluss von KFX auf die normale Zellproliferation mit dem Zellproliferations- und Aktivitätstestkit (CCK-8) bestimmt; anschließend wurden uninduzierte HaCaT-Zellen in 6 Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe und verschiedene Dosierungen von rh-IL-17A (5, 10, 50, 100, 120 g·L^-1). Nach Behandlung mit unterschiedlichen Konzentrationen von rekombinantem humanem Interleukin-17A (rh IL-17A) wurde der Einfluss auf die Zellproliferation untersucht, um die beste induzierende Konzentration auszuwählen; anschließend wurden normale HaCaT-Zellen in Kontroll- und KFX-Gruppen (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1) eingeteilt, wobei bis auf die Kontrollgruppe in den anderen Gruppen mit der besten induzierenden Konzentration von rh IL-17A ein psoriatisches Zellmodell aufgebaut wurde. Nach Behandlung mit unterschiedlichen Konzentrationen von KFX wurde der Einfluss von KFX auf die Proliferation der psoriatischen HaCaT-Zellen untersucht; schließlich wurden uninduzierte HaCaT-Zellen in 6 Gruppen eingeteilt: Kontrolle, rh IL-17A, MTX und verschiedene Konzentrationen von KFX (20, 40, 80 g·L^-1). Mit Ausnahme der Kontrollgruppe wurde in den anderen Gruppen mit der besten induzierenden Konzentration von rh IL-17A ein psoriatisches Zellmodell erzeugt. Nach Behandlung mit verschiedenen Medikamenten wurde die Zellmigration mittels Kratztest bestimmt und die relative mRNA-Expression von Ki-67, S100A7, S100A8 und S100A9 mittels quantitativer Echtzeit-PCR gemessen. Die in vitro antipsoriatische Aktivität von KFX wurde umfassend bewertet. Durch die Bestimmung der relativen Expression von Entzündungsfaktoren IL-1β, IL-6, CXCL-20 und der Proteine JAK3, p-JAK3, STAT3 und p-STAT3 in psoriatischen HaCaT-Zellen wurde der Wirkmechanismus erforscht. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Behandlung mit 80 g·L^-1 KFX nach 72 h (P <0,05) sowie mit 160 g·L^-1 zu verschiedenen Zeiten (P <0,01) eine signifikante Beeinflussung der Proliferationsaktivität der HaCaT-Zellen. Die anderen Konzentrationen zeigten keine deutlichen Unterschiede in Zellmorphologie oder Proliferation, was auf die Sicherheit von KFX für HaCaT-Zellen hinweist. Im Vergleich zur Kontrolle erhöhte die Behandlung mit unterschiedlichen Konzentrationen von rh IL-17A die Zellproliferation nach 24 h deutlich, mit der stärksten Zellaktivität bei 100 μg·L^-1 (P <0,05), der Dichte nahe 100% und intakter Zellmorphologie, was auf die beste induzierende Konzentration hinweist. Die Behandlung von rh IL-17A-induzierten psoriatischen Zellen mit KFX zeigte, dass KFX nicht nur die Proliferation signifikant hemmt (P <0,01), sondern auch die Migration (P <0,01) sowie die relative mRNA-Expression von Ki67, S100A7, S100A8 und S100A9 deutlich senkt (P <0,01). Außerdem reduziert KFX die relative Expression von IL-1β, IL-6 und CXCL-20 (P <0,01) und hemmt die Phosphorylierung der Proteine JAK3 und STAT3 signifikant (P <0,05, P <0,01). Fazit: KFX zeigt keine offensichtliche Toxizität gegenüber uninduzierten HaCaT-Zellen, hemmt die Proliferation und Migration von rh IL-17A-induzierten psoriatischen HaCaT-Zellen und besitzt eine gute in vitro antipsoriatische Aktivität. Die Wirkungsmechanismen hängen wahrscheinlich mit der Herunterregulierung von entzündungsbedingten Zytokinen im JAK3/STAT3-Signalweg und der Hemmung der Phosphorylierung der JAK3- und STAT3-Proteine zusammen.

Psoriasis; Rehabilitationsflüssigkeit KFX; Zellproliferation; Migrationsfähigkeit; Entzündungsfaktoren; Tyrosinkinase 3 (JAK3)/Signalweg des Signaltransduktors und Transkriptionsaktivators 3 (STAT3)