Ziel ist die Untersuchung der verbesserten Wirkung und des Mechanismus der Danlianxin-Formel (DLXF) auf die Herzfunktion bei Ratten mit Hyperlipidämie und Myokardinfarkt. Methode: Ein Hyperlipidämie-Modell wurde durch Fütterung mit fettreicher Nahrung über 8 Wochen etabliert, gefolgt von der Ligation der linken vorderen absteigenden Koronararterie zur Erstellung eines Myokardinfarktmodells bei Ratten. Nach 4 Wochen oraler Verabreichung von DLXF in niedriger Dosis (1,108 g·kg^-1·d^-1) und hoher Dosis (2,217 g·kg^-1·d^-1) wurden die Auswirkungen auf die Vitalzeichen der Ratten, Veränderungen der Herzfunktion per Echokardiographie, morphologische Veränderungen des Herzens durch pathologische Untersuchung, der Zustand der mesenterialen Mikrozirkulation mittels dynamischer Laser-Streuflussbildgebung, biochemische Serumtests von Gesamtcholesterin (TC), Triglyzeriden (TG) und anderen wichtigen Blutfettindikatoren sowie Veränderungen der zellulären Entzündungsfaktoren Interleukin (IL)-1β, IL-6, Aminoterminales Vorläuferpeptid des Gehirn-Natriuretischen Peptids (NT-proBNP), Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) untersucht. Die Expression von Epac1, VDAC1, NLRP3, Caspase-9 und Caspase-3 wurde mittels Echtzeit-PCR und Western Blot analysiert. Ergebnisse: Der Überlebensstatus der Ratten in der DLXF-Gruppe verbesserte sich insgesamt. Die Echokardiographie zeigte signifikante Erhöhungen der linksventrikulären Auswurffraktion (LVEF) und des linksventrikulären Kurzungsfraktions (LVFS) in der Hochdosisgruppe (P<0,01) im Vergleich zur Modellgruppe, sowie signifikante Verringerungen der linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser (LVIDd, LVIDs) (P<0,01). Die dynamische Laser-Streuflussbildgebung zeigte im Hyperlipidämie-Modell eine signifikante Reduktion des Blutflusses im Vergleich zur Normalgruppe (P<0,05), während in den behandelten Gruppen der mesenteriale Blutfluss signifikant anstieg (P<0,01). Biochemische Tests zeigten signifikante Abnahmen von TC und TG in der Niedrigdosis-DLXF-Gruppe und eine signifikante Abnahme von TG in der Hochdosisgruppe (P<0,05). Die HDL-C-Spiegel stiegen deutlich an und die VLDL-Spiegel fielen signifikant in allen Dosierungsgruppen (P<0,05, P<0,01), LDL-C nahm in der Hochdosisgruppe deutlich ab (P<0,01). ELISA-Testergebnisse zeigten signifikante Erhöhungen von IL-1β, IL-6, TNF-α und NT-proBNP im Hyperlipidämie-Modell (P<0,01) und signifikante Abnahmen in DLXF-behandelten Gruppen (P<0,05, P<0,01). Die histopathologischen Ergebnisse zeigten Verbesserungen in der Myokardstruktur, eine regelmäßige Faserausrichtung, reduzierte Entzündungsinfiltration und eine verminderte Kollagenproliferation in der DLXF-Gruppe. Die ultrastrukturelle Analyse zeigte ordentliche Myokardzellen und eine Verbesserung der Mitochondrienstruktur. Die Apoptose-Analyse zeigte eine Verringerung apoptotischer Zellen in den behandelten Gruppen. Real-time PCR und Western Blot zeigten signifikante Verringerungen in der Expression von Proteinen und mRNA bezogen auf Epac1, VDAC1, NLRP3, Caspase-9 und Caspase-3 (P<0,05, P<0,01). Schlussfolgerung: DLXF kann den Zustand des Herzens nach Myokardinfarkt bei Hyperlipidämie deutlich verbessern, wahrscheinlich durch den Signalweg Epac1/VDAC1/NLRP3/Caspase, der die Mitochondrienstruktur und -funktion verbessert und Entzündungen hemmt, was zur Verbesserung der Herzfunktion führt.

Danlianxin; Myokardinfarkt; Hyperlipidämie; Mitochondrien; Energiestoffwechsel