Ziel war die Etablierung eines Tiermodells für postoperativen Lungenfunktionsschaden beim Lungenkrebs mit Qi-Mangel-Absenkung-Syndrom, um ein ideales Werkzeug für die Forschung zu postoperativem Lungenfunktionsschaden bereitzustellen und die fördernde Wirkung sowie die Mechanismen von Shengxian Qingjin Tang zu untersuchen. Methode: Ein linksseitiges orthotopes Tumormodell wurde durch Injektion von Lewis-luc Lungenkrebszellen in unterschiedlichen Konzentrationen in die Lunge etabliert. Das Tumorwachstum wurde mittels Mikro-CT, In-vivo-Tierbildgebung und Hämatoxylin-Eosin (HE) Färbung beobachtet. Unter Beatmungsunterstützung wurde eine Linksseitenlappenresektion durchgeführt, um das Tiermodell für postoperativen Lungenfunktionsschaden mit Qi-Mangel-Absenkungssyndrom zu etablieren. Die Tiere wurden in Normal-, Modell- und Shengxian Qingjin Tang-Gruppen (14,95 g·kg^-1·d^-1) mit 14-tägiger Intervention eingeteilt. An vier Zeitpunkten (Tag 0, 5, 10, 15 postoperativ) wurden dynamische Beobachtungen durchgeführt, einschließlich Lungenfunktionstests, HE-Färbung und pathologischer Analyse zur Bestätigung der Veränderungen. Das Qi-Mangel-Absenkung-Syndrom wurde mittels Symptombewertung, Neuwachstum von Haaren im Operationsbereich und Zungenbelag bewertet. Die funktionelle Verfassung der Modellmäuse wurde durch Ausdauertests und Freilandtests bewertet. Die immunfluoreszenzfärbung von Podoplanin (PDPN) wurde zur Bewertung der Alveolarepithelzellen Typ I (AT1) verwendet; SFTPC und Ki67 zur Bewertung der Proliferation von Alveolarepithelzellen Typ II (AT2). Western Blot analysierte Wnt-Signalweg-Proteine. Ergebnisse: Hochkonzentrierte Lewis-luc-Zellen führten zu einem schnelleren Tumorwachstum als niedrigkonzentrierte. Die niedrigen Dosen erreichten an Tag 3, 6, 9 und die hohe Dosis an Tag 9 die Tumorstadien T1 bis T4. Das Tiermodell einer Phase-I-Lungenkrebs-Operation mit postoperativem Lungenfunktionsschaden und Qi-Mangel-Absenkung wurde erfolgreich etabliert. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Modellmäuse Gewichtsabnahme (P<0,05); verschlechterte Lungenfunktion mit verlängerten Ein- und Ausatmungszeiten, verlängerten Atempausen, erhöhtem minimalem Atemarbeitsaufwand, erhöhtem Atemwegs- und Elastizitätswiderstand sowie reduzierten Atemzugvolumina, Ausatmungsvolumina, Atemfrequenz, tiefem Einatemvolumen und Compliance (P<0,05); vergrößerte mittlere Alveolarfläche und lineare Interzeptlänge sowie reduzierte Lungenparenchymfläche (P<0,05); primäre Symptome waren Atemnot, Kälteempfindlichkeit, Müdigkeit, stumpfes Fell, reduzierte Nahrungsaufnahme, Verstopfung und trockener, wenig feuchter Zungenbelag, typisch für Qi-Mangel-Absenkung; langsames Haarwachstum im Operationsbereich, raues Fell mit dünnerem Haardurchmesser (P<0,01); reduzierte Ausdauer und Laufstrecke im Freilandtest (P<0,05); signifikant reduzierte PDPN-Expression im Lungengewebe (P<0,01), erhöhte AT2-Proliferation am 10. Tag postoperativ (P<0,05); signifikant verringerte Expression von Wnt3a, Wnt7a und β-Catenin (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Shengxian Qingjin Tang-Gruppe eine erhöhte tiefe Einatemvolumen und eine reduzierte minimale Atemarbeit (P<0,05); verminderte mittlere Alveolarfläche und lineare Interzeptlänge sowie vergrößerte Parenchymfläche (P<0,05); Verbesserung der Symptome und Zungenbeläge, deutliche Zunahme der Qualität und des Durchmessers des neuen Haares (P<0,05); erhöhte Ausdauer und Laufstrecke (P<0,05); erhöhte PDPN+AT1 und signifikant erhöhte SFTPC+Ki67+AT2 Expression von Tag 5 bis 15 postoperativ (P<0,05); signifikant erhöhte Expression von Wnt3a, Wnt7a und β-Catenin (P<0,05). Fazit: Es wurde erfolgreich ein Tiermodell für postoperativen Lungenfunktionsschaden bei Phase-I-Lungenkrebs mit Qi-Mangel-Absenkung etabliert. Shengxian Qingjin Tang fördert die Erholung, möglicherweise durch Regulation des Wnt/β-Catenin-Signalwegs, Förderung der Proliferation und Differenzierung von AT2 und Verbesserung der Reparatureffizienz.

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