Ziel ist es, die harnsäuresenkende Wirkung der Chanling Qushi-Formel bei Mäusen mit Hyperurikämie zu untersuchen. Methode: 63 C57BL/6N-Mäuse wurden zufällig in eine Normalgruppe, eine Modellgruppe, Gruppen mit niedriger, mittlerer und hoher Dosierung der Chanling Qushi-Formel (6, 12, 24 g·kg^-1), eine mittlere Dosierung kombiniert mit Febuxostat (12+0,003 g·kg^-1), eine Febuxostat-Gruppe (3 mg·kg^-1) mit jeweils 9 Mäusen eingeteilt. Ein Modell für persistierende Hyperurikämie wurde durch intraperitoneale Injektion von Kaliumoxonat (250 mg·kg^-1) kombiniert mit oraler Verabreichung von Hypoxanthin (300 mg·kg^-1) über 28 Tage erstellt; die orale Gabe erfolgte gleichzeitig nach dem festgelegten Dosierungsschema einmal täglich für 21 Tage. Während des Experiments wurden Körpergewicht, Nahrungsaufnahme, Wasseraufnahme und Urinvolumen gemessen und aufgezeichnet; Nieren- und Leberindizes wurden berechnet; die Niere wurde pathologisch mit Hämatoxylin-Eosin-Färbung untersucht; Serum-Harnsäure (SUA) und Harn-Harnsäure (UUA), Aktivität von Xanthinoxidase (XOD), Adenosindesaminase (ADA), Alanin-Aminotransferase (ALT) und Aspartat-Aminotransferase (AST) wurden bestimmt; mittels Real-time-PCR wurde die Expression von Uratanionentransporter 1 (URAT1), Fruktosetransporter 9 (GLUT9) im Nierengewebe sowie XOD und ADA in der Leber gemessen; Western Blot wurde verwendet, um die Proteinexpression von URAT1 und GLUT9 im Nierengewebe zu bestimmen. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigte die Modellgruppe eine signifikante Abnahme der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts (P<0,01), eine Abnahme der Wasseraufnahme und eine Zunahme der Urinmenge; der Leberindex änderte sich nicht signifikant, der Nierenindex nahm jedoch signifikant zu (P<0,01); pathologisch wurde eine Glomerulusatrophie, Epithelzellabstoßung, Infiltration von Entzündungszellen und Nierenschädigung festgestellt; außerdem stiegen die UUA- und SUA-Spiegel signifikant an (P<0,01), die Leberaktivitäten von ALT, AST, XOD und ADA waren deutlich erhöht (P<0,05, P<0,01); die mRNA- und Proteinexpression von URAT1 und GLUT9 im Nierengewebe sowie die mRNA-Expression von XOD und ADA in der Leber waren deutlich erhöht (P<0,05, P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die Gruppen mit Chanling Qushi keine signifikanten Veränderungen des Körpergewichts und der Nahrungsaufnahme, jedoch lagen die Wasseraufnahme und das Urinvolumen im Normalbereich; die Glomerulusatrophie wurde gemildert und entzündliche Schädigungen verringert; die UUA- und SUA-Spiegel sanken signifikant (P<0,01), die Serumaktivitäten von ALT, AST, XOD und ADA nahmen deutlich ab (P<0,01); Real-time-PCR-Ergebnisse zeigten eine signifikante Verringerung der mRNA-Expression von URAT1, GLUT9 im Nierengewebe sowie XOD, ADA in der Leber (P<0,05, P<0,01), und Western Blot zeigte eine deutliche Verringerung der Proteinspiegel von URAT1 und GLUT9 (P<0,05, P<0,01). Fazit: Die Chanling Qushi-Formel kann den Wasser- und Elektrolythaushalt bei hyperurikämischen Mäusen regulieren, den Harnsäurespiegel senken und dadurch Nierenschäden lindern, was wahrscheinlich mit der Hemmung der Harnsäuresynthese und -rückresorption zusammenhängt.

Chanling Qushi-Formel; Hyperurikämie; Harnsäuresenkung; Milz-Yang-Mangel mit Feuchtigkeitsstase; Wirksamkeit