Das neutrophile extrazelluläre Fanggitter (NETs) als ein wesentlicher Effektormechanismus des Immunsystems ist eine netzartige Struktur, die aus depolymerisiertem Chromatingerüst und neutrophilen Granulaproteinen besteht. Zahlreiche Belege zeigen, dass NETs eine doppelte regulatorische Rolle im Fortschreiten der chronischen Herzinsuffizienz (CHI) spielen. Einerseits verschärfen NETs durch Freisetzung von schädigungsassoziierten molekularen Mustern (DAMPs) und Granulproteasen die Freisetzung proinflammatorischer Faktoren, wodurch die Myokardfibrose und die ventrikuläre Remodellierung verstärkt werden. Andererseits können sie durch das Einfangen von Matrixmetalloproteinasen das Gleichgewicht des Kollagenabbaus regulieren, die Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors fördern und indirekt an der Reparatur des mikro-milieus des Myokards beteiligt sein. Die präzise Regulierung der doppelten Wirkung von NETs bei der proinflammatorischen Schädigung und der Gewebereparatur in der CHI ist ein zentrales und entscheidendes Element der Therapie. Die Traditionelle Chinesische Medizin zeigt einzigartige Vorteile bei der Regulierung dieser doppelten Effekte von NETs und bietet vielstufige, vielfältige Interventionsstrategien zur Behandlung der CHI, wobei die spezifischen Regulationsmechanismen noch nicht vollständig geklärt sind. Dieser Artikel konzentriert sich auf die Wirkmechanismen von NETs in der Pathophysiologie der CHI, analysiert eingehend spezifische Pfade in der Entzündungsreaktion und untersucht die Auswirkungen von NETs auf die Myokardreparatur sowie potenzielle therapeutische Ziele und Wirkungsweisen. Durch eine umfassende Überprüfung und Analyse aktueller nationaler und internationaler Forschungsergebnisse zielt die Studie darauf ab, innovative Forschungsideen und -methoden für NETs-bezogene Studien im klinischen Management der CHI bereitzustellen.

neutrophile extrazelluläre Fanggitter;chronische Herzinsuffizienz;Traditionelle Chinesische Medizin;Entzündungsreaktion;Gewebereparatur