Ziel der Studie ist es, die Wirkmechanismen der Dan Shen Ze Xie-Abkochung bei der Behandlung der metabolisch assoziierten Fettlebererkrankung (MAFLD) zu untersuchen, indem die Autophagie-Flussrate durch Regulierung des Signalwegs des kerngebundenen Faktors E₂ bezogenen Faktors 2 (Nrf2)/Hohe Temperatur Anforderungsfaktor 2 (Omi/HtrA2) erhöht wird. Methode: 10 SD-Ratten wurden mit normalem Futter gefüttert und als Normalgruppe verwendet, während 50 SD-Ratten mit fettreicher Nahrung gefüttert wurden, um ein MAFLD-Modell zu etablieren. Diese wurden in eine Modellgruppe, eine Yishanfu-Gruppe (0,144 g·kg^-1) und Gruppen mit niedriger, mittlerer und hoher Dosis der Dan Shen Ze Xie-Abkochung (2,5, 5, 10 g·kg^-1) eingeteilt. Nach 12 Wochen Modellierung wurde eine medikamentöse Behandlung über 4 Wochen durchgeführt. Nach Abschluss des Experiments wurden Serum-Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GSH-Px) und Malondialdehyd (MDA) Gehalt oder Aktivität gemessen; reaktive Sauerstoffspezies (ROS) im Lebergewebe mittels Immunfluoreszenz; und die Proteinexpression von Nrf2, Omi/HtrA2, hämatopoetische Zell-spezifische Protein 1-assoziiertes Protein X-1 (Hax-1), Optikusatrophieprotein 1 (Opa1), mitochondriales Dynamin-Protein 1 (Drp1), Autophagie-Schlüsselprotein Homolog zu Atg6 (Beclin1), selektives Autophagie-Adapterprotein 62 (p62) und Mikrotubuli-assoziiertes Protein 1 leichtes Kettenprotein 3 (LC3) im Lebergewebe der Ratten mittels Western Blot bestimmt. Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die Modellgruppe erhöhte Serum-MDA- und Leber-ROS-Spiegel sowie eine signifikante Erhöhung der Hax-1-, Drp1- und p62-Proteinexpression (P<0,01), während die Serum-SOD- und GSH-Px-Aktivität sowie Nrf2-, Omi/HtrA2-, Opa1-, Beclin1- und LC3Ⅱ-Proteinexpression signifikant verringert waren (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten alle Dosierungsgruppen der Dan Shen Ze Xie-Abkochung eine Verringerung des oxidativen Schadens, eine signifikante Herunterregulierung der Hax-1-, Drp1- und p62-Proteinexpression (P<0,05, P<0,01) sowie eine signifikante Hochregulierung der Nrf2-, Omi/HtrA2-, Opa1-, Beclin1- und LC3Ⅱ-Proteinexpression (P<0,05, P<0,01). Fazit: Der Wirkmechanismus der Dan Shen Ze Xie-Abkochung bei der Behandlung von MAFLD könnte in der Regulierung des Nrf2/Omi/HtrA2-Signalwegs zur Steigerung des Autophagieflusses und Verbesserung der mitochondrialen Dysfunktion liegen.

metabolisch assoziierte Fettleberkrankheit; Dan Shen Ze Xie-Abkochung; kerngebundener Faktor E₂-bezogener Faktor 2 (Nrf2); Hohe Temperatur Anforderungsfaktor 2 (Omi/HtrA2); Autophagiefluss