Ziel: Untersuchung des Wirkmechanismus der Danhong-Injektion bei der Induktion von oxidativem Stress bei chronischer Herzinsuffizienz basierend auf dem Signalweg des stillen Informationsregulationsfaktors 1 (SIRT1)/nukleären Faktors E2-verwandten Faktors 2 (Nrf2)/Hämoxygenase-1 (HO-1). Methoden: SPF-männliche SD-Ratten wurden zufällig in Sham-OP-Gruppe, Modellgruppe, Captopril-Gruppe (8,8 mg·kg^-1) und Danhong-Injektionsgruppe (6,0 mL·kg^-1) eingeteilt. Das Modell wurde durch abdominale Aortenverengung hergestellt; die Sham-Gruppe erhielt nur eine Laparotomie ohne Ligatur. Nach 15 Tagen Behandlung wurde eine Ultraschalluntersuchung des Herzens durchgeführt; der Gehalt an N-terminalem pro-B-Typ natriuretischem Peptid (NT-proBNP) im Serum wurde mittels ELISA bestimmt; zudem wurden die Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GPX), Katalase (CAT), Malondialdehyd (MDA) und die gesamte antioxidative Kapazität (T-AOC) gemessen. Histopathologische Veränderungen im Myokard wurden durch Hämatoxylin-Eosin (HE)- und Masson-Färbung untersucht; die Fibrosequote wurde berechnet; apoptotisch positive Zellkerne wurden mit der TUNEL-Methode gezählt. Die Proteinexpression von GPX, Nrf2, HO-1, CAT, SOD, Bcl-2, Bax, Caspase-3 im Myokard wurde mittels Western Blot analysiert; mRNA-Expressionsniveaus von SIRT1, Nrf2 und HO-1 wurden durch Echtzeit-qPCR bestimmt. Ergebnisse: Im Vergleich zur Sham-Gruppe zeigten HE- und Masson-Färbungen eine kompensatorische Myokardhypertrophie und Fibrose mit ausgeprägter Entzündungsinfiltration; die linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF) und die Verkürzungsfraktion der kurzen Achse des linken Ventrikels (LVFS) waren signifikant erniedrigt (P<0,01), während der enddiastolische und endsystolische Durchmesser des linken Ventrikels (LVIDd, LVIDs) signifikant erhöht waren (P<0,01). Serumspiegel von NT-proBNP, MDA und T-AOC waren signifikant erhöht (P<0,01), während die Aktivitäten von SOD, CAT und GPX signifikant vermindert waren (P<0,01). Die Apoptoserate der Zellen war signifikant erhöht (P<0,01). Die Proteinexpression von Bax und Caspase-3 war signifikant erhöht (P<0,01), während die Expression von GPX, CAT, SOD, Bcl-2 sowie die Proteine und mRNA von SIRT1, Nrf2 und HO-1 signifikant reduziert war (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Danhong-Injektionsgruppe bei Ratten eine signifikante Reduktion von LVIDd und LVIDs (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Erhöhung von LVEF und LVFS (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Verminderung der Serumwerte von NT-proBNP, MDA und T-AOC (P<0,05, P<0,01) sowie eine signifikante Steigerung der Aktivitäten von SOD, CAT und GPX (P<0,01). HE- und Masson-Färbungen zeigten eine Abschwächung der kompensatorischen Myokardhypertrophie und eine Verringerung der Fibrose; die Anzahl der TUNEL-positiven Zellen war signifikant reduziert (P<0,01). Die Expression von GPX, CAT, SOD, Bcl-2 sowie die Proteine und mRNA von SIRT1, Nrf2 und HO-1 war signifikant erhöht (P<0,05, P<0,01), während die Expression von Bax und Caspase-3 signifikant reduziert war (P<0,01). Fazit: Die Danhong-Injektion kann durch Aktivierung des SIRT1/Nrf2/HO-1-Signalwegs ihre regulierende Wirkung entfalten, den oxidativen Stress hemmen, das Myokard schützen und die Herzfunktion verbessern.

chronische Herzinsuffizienz; oxidativer Stress; stiller Informationsregulationsfaktor 1 (SIRT1)/nukleärer Faktor E2-assoziierter Faktor 2 (Nrf2)/Hämoxygenase-1 (HO-1) Signalweg; Danhong-Injektion