Ziel war es, die Wirkung des Xuming Tongmai-Tees auf Autophagie und Apoptose des Gehirngewebes von Ratten mit Schlaganfall auf der Grundlage des Signalwegs des mammalianen Target of Rapamycin (mTOR) / Hypoxie-induzierbarer Faktor-1α (HIF-1α) / vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) zu untersuchen. Methode: Ein permanentes Thromboembolie-Modell der mittleren Gehirnarterie bei Ratten wurde mit der Fadenmethode hergestellt. Die Ratten wurden zufällig in eine Sham-Operationsgruppe, Modellgruppe, Niedrig-, Mittel- und Hochdosisgruppen des Xuming Tongmai-Tees (6,45, 12,90, 25,80 g/kg, peroral), eine Nimodipin-Gruppe (0,012 g/kg, peroral) und eine Xuming Tongmai + Rapamycin-Gruppe (25,80 g/kg Xuming Tongmai peroral, 20 mg/kg Rapamycin intraperitoneal) mit je 10 Tieren eingeteilt und 7 Tage lang behandelt. Die neurologischen Defizit-Scores (mNSS) und Zea-Longa-Scores wurden zur Beurteilung der neurologischen Funktion der Ratten verwendet; die pathologischen Läsionen im Gehirngewebe wurden durch Hämatoxylin-Eosin (HE)- und Nissl-Färbung untersucht; die Expression proteine, die mit dem mTOR/HIF-1α/VEGF-Signalweg assoziiert sind, wurde mittels quantitativer Echtzeit-PCR und Immunhistochemie untersucht; die Expression apoptosebezogener Proteine wurde mittels Western Blot analysiert; die Polarisation von Mikroglia, Entzündungsfaktoren und Angiogenese-Indikatoren im Gehirngewebe wurden mittels ELISA, Immunfluoreszenz und Echtzeit-PCR gemessen. Im Vergleich zur Sham-Gruppe zeigten die Modellgruppe erhöhte mNSS- und Zea-Longa-Werte; im Hippocampus waren die Neuronen locker angeordnet, es traten Kernpyknosen, Zellvakuolenbildung und deutliche entzündliche Zellinfiltration auf, die Anzahl der Nissl-Körper war reduziert; die mRNA- und Proteinspiegel von mTOR, HIF-1α und VEGF waren reduziert; die Expression des geschnittenen (cleaved) Caspase-3 und der B-Zell-Lymphom-2-assoziierten X-Protein (Bax) war erhöht, die Bcl-2-Protein-Expression war verringert; die Spiegel von Interleukin (IL)-1β und IL-6 waren erhöht, IL-4 und IL-10 waren gesenkt; die Expression von Arginase 1 (Arg1) war reduziert, die Expression des Calcium-bindenden Adapterproteins 1 (Iba1) war erhöht; die mRNA-Spiegel von vaskulärem von Willebrand Faktor (vWF), stammzell-abgeleitetem Faktor (SDF-1α) und C-X-C-Chemokin-Rezeptor Typ 4 (CXCR4) waren deutlich gesenkt (P < 0.05, P < 0.01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigten die Hochdosisgruppe des Xuming Tongmai und die Nimodipin-Gruppe eine signifikante Verbesserung der genannten Indikatoren (P < 0.01); im Vergleich zur Hochdosisgruppe des Xuming Tongmai verschlechterte sich der Zustand in der Xuming Tongmai + Rapamycin-Gruppe deutlich (P < 0.05, P < 0.01). Fazit: Xuming Tongmai kann den mTOR/HIF-1α/VEGF-Signalweg regulieren, die Angiogenese fördern, die Autophagie und Apoptose von Neuronen hemmen und damit die neurologische Funktion von Schlaganfallratten verbessern und neuroprotektive Wirkungen entfalten.

Xuming Tongmai; Schlaganfall; Autophagie; Apoptose; Angiogenese; neurologische Funktion; mammalianes Target of Rapamycin (mTOR) / hypoxie-induzierbarer Faktor-1α (HIF-1α) / vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) Signalweg