Ziel der Studie ist es, die verbessernde Wirkung der Huanglian Jiedu-Decoction auf die kognitive Funktion bei Mäusen mit ischämischem Schlaganfall zu untersuchen und dabei insbesondere zu klären, ob dies durch Hemmung des nuklearen Transkriptionsfaktors-κB (NF-κB) Signalwegs geschieht, wodurch die von ihm regulierte neuronale Apoptose blockiert und ein neuroprotektiver Effekt erzielt wird. Das Modell eines ischämischen Schlaganfalls wurde durch Okklusion der mittleren Hirnarterie bei 60 C57BL/6J-Mäusen etabliert, die zufällig in eine Sham-Gruppe, eine Modellgruppe, eine Niedrigdosisgruppe (3,9 g·kg^-1·d^-1), eine Hochdosisgruppe (7,8 g·kg^-1·d^-1) der Huanglian Jiedu-Decoction und eine Ginkgo-biloba-Blätter-Extrakt-Gruppe (31,2 mg·kg^-1·d^-1) mit jeweils 15 Mäusen eingeteilt wurden. Nach der Operation wurden der neurologische Defizitwert (Longa-Punktzahl), das Infarktvolumen im Gehirn (TTC-Färbung) und der Wassergehalt des Hirngewebes bewertet; das Lernen und Gedächtnis wurden durch Neuobjekterkennung (NOR) und konditionierte Angst (FC) getestet; pathologische Veränderungen im Hippocampus wurden durch Hämatoxylin-Eosin (HE) Färbung untersucht; Immunfluoreszenz (IF) detektierte Astrozyten-Markierung durch GFAP, Neuronenaktivierungsmarkierung durch Protoonkogen c-Fos und Expressionsniveau der γ-Aminobuttersäure-Synthetase Glutamatdecarboxylase 65 (GAD65); Western Blot bestimmte die Proteine IκBα, p-IκBα, NF-κB p65-Untereinheit, p-NF-κB p65, Iba-1, Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β) sowie apoptosebezogene Proteine (cleaved Caspase-3, Bax, Bcl-2); qRT-PCR ermittelte mRNA-Level von Iba-1, TNF-α, IL-1β, NF-κB p65, cleaved Caspase-3, Bax, Bcl-2. Im Vergleich zur Sham-Gruppe zeigten das Modell signifikante Erhöhungen der Longa-Punktzahl, des Wassergehalts im Hirngewebe und des Infarktvolumens (P<0,01), neuronale Desorganisation im CA1-Bereich des Hippocampus mit pathologischen Veränderungen wie Pyknose und Karyolyse; reduzierte Erkundungszeit im NOR-Test und verringerte Gefrierzeit im FC-Test (P<0,01); erhöhte Expression von GFAP und c-Fos und verringerte Expression von GAD65 (P<0,01); hochregulierte cleaved Caspase-3 und Bax, herunterreguliertes Bcl-2 sowie erhöhtes Bax/Bcl-2-Verhältnis (P<0,01); signifikant erhöhte p-IκBα-, p-NF-κB p65- und inflammatorische Faktoren IL-1β, TNF-α, Iba-1. Im Vergleich zur Modellgruppe verbesserten die Hoch- und Niedrigdosisgruppen sowie die Ginkgo-Extrakt-Gruppe signifikant die genannten Indikatoren (P<0,01), mit deutlicherer neuronaler Regeneration in der Hochdosisgruppe und besserer Leistung in NOR und FC (P<0,01), gesenkter GFAP- und c-Fos-Expression, erhöhter GAD65-Expression (P<0,01), Umkehr der Apoptoseprotein-Expression und Hemmung des NF-κB-Signalwegs sowie der assoziierten inflammatorischen Faktoren (P<0,01). Schlussfolgerung: Die Huanglian Jiedu-Decoction kann kognitive Funktionsstörungen nach ischämischem Schlaganfall bei Mäusen verbessern, möglicherweise durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs und somit Reduktion von neuroinflammatorischen Prozessen und Hippocampus-Neuronen-Apoptose.

Huanglian Jiedu-Decoction;ischämischer Schlaganfall;nuklearer Transkriptionsfaktor (NF)-κB;Neuroinflammation;Apoptose;kognitive Dysfunktion;Hippocampus