Ziel dieser Studie ist die Untersuchung des Mechanismus, wie QDYF-Granulate durch den Interleukin-33 (IL-33)/Wachstumsstimulierendes Ausdrucksgen-2-Protein (ST2)/Interleukin-1-Rezeptor-assoziiertes Protein (IL-1RAP)-Signalweg basierend auf der Methode der Qi-Stärkung und Blutaktivierung die Remodellierung des Nasenschleimhautgewebes verbessern und allergische Rhinitis (AR) behandeln. Methoden: Zunächst wurde basierend auf vorherigen Netzwerkpharmakologie-Ergebnissen der potenzielle Wirkmechanismus von QDYF bei der Behandlung von AR vorhergesagt, Schlüsselwege, Komponenten und Ziele ausgewählt und molekulares Docking mit den Programmen AutoDock und PyMOL 2.5.5 durchgeführt. Anschließend wurden in vivo-Experimente an einem Ovalbumin (OVA)-induzierten AR-Rattenmodell durchgeführt. 48 Ratten wurden in 6 Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe, Modellgruppe, niedrige (QDYF-L, 4,04 g·kg^-1), mittlere (QDYF-M, 8,08 g·kg^-1) und hohe Dosierungsgruppen (QDYF-H, 16,16 g·kg^-1) von QDYF sowie eine Loratadingruppe (0,9 mg·kg^-1). Nach 14 Tagen kontinuierlicher Intervention wurden das Verhalten der Ratten bewertet, morphologische Veränderungen der Nasenschleimhaut mittels Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung untersucht, Kollagenfaserablagerungen mittels Masson-Färbung beurteilt und der Kollagenvolumenanteil (CVF) berechnet, die Expression von E-Cadherin (E-cad) in der Nasenschleimhaut durch Immunfluoreszenz (IF) detektiert, Serumspiegel der T-Helferzellen Typ 2 (Th2) Zytokine Interleukin-4 (IL-4), Interleukin-5 (IL-5), Interleukin-13 (IL-13) und Typ 1 (Th1) Zytokine Interleukin-2 (IL-2), Interferon-γ (INF-γ) mittels ELISA bestimmt sowie die Proteinexpression von TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP durch Western Blot analysiert. Ergebnisse: Netzwerkvorhersage und molekulares Docking zeigten die Bindungsfähigkeit von IL-33, ST2 und IL-1RAP an die Hauptwirkstoffe von QDYF: Hanhuangqin, 7-Methoxy-2-Methylisoflavon, Mangbing-Flavon, Naringenin, Sitosterol, β-Sitosterol (Bindungsenergie < -4,25 kcal·mol^-1). In vivo-Experimente zeigten, dass im Vergleich zur Kontrollgruppe die Modellgruppe signifikant höhere Verhaltensscore (P<0,05), stärkere pathologische Nasenschleimhautschäden, erhöhte Ablagerung von Kollagenfasern und CVF (P<0,05) sowie erhöhte Serumspiegel von IL-4, IL-5, IL-13 und erhöhte Expression von TGF-β1, IL-33, ST2, IL-1RAP in der Nasenschleimhaut (P<0,05) aufwies. Gleichzeitig wiesen E-cad-Expression, Serum-IL-2, INF-γ Spiegel und das Verhältnis INF-γ/IL-4 eine signifikante Abnahme auf (P<0,05). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte sich in allen QDYF-Dosierungsgruppen und der Loratadingruppe eine signifikante Abnahme der Verhaltenswerte (P<0,05), Verbesserung der Nasenschleimhautschäden, Reduktion der Kollagenfaserablagerungen und CVF (P<0,05) sowie eine deutliche Hochregulierung von E-cad (P<0,05). Die QDYF-H-Gruppe und die Loratadingruppe zeigten signifikant erhöhte Serum-INF-γ-Spiegel und INF-γ/IL-4-Verhältnis (P<0,05) sowie signifikant verminderte Serumspiegel von IL-4, IL-5, IL-13 und Expression von TGF-β1, IL-33, ST2 und IL-1RAP (P<0,05). Die QDYF-H-Gruppe zeigte einen signifikanten Anstieg des Seruminhalts an IL-2 (P<0,05), die QDYF-M-Gruppe zeigte eine signifikante Abnahme der Expression von TGF-β1 und IL-1RAP in der Nasenschleimhaut (P<0,05) und die QDYF-L-Gruppe eine signifikante Abnahme der ST2-Expression (P<0,05). Schlussfolgerung: QDYF könnte durch den IL-33/ST2/IL-1RAP Signalweg das Gleichgewicht von Th1/Th2 regulieren, das Remodellieren der Nasenschleimhaut verbessern und AR lindern.

Methode der Qi-Stärkung und Blutaktivierung; allergische Rhinitis; IL-33/ST2/IL-1RAP Signalweg; Gleichgewicht der T-Helferzellen (Th)1/Th2; Nasenschleimhaut-Remodellierung