Die Kernformel Kaixuan Jiedu behandelt die neuroinflammatorische Reaktion bei IMQ-induzierten psoriasisähnlichen Mäusen durch Hemmung des NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2-Signalwegs

JIANG Mengyao ,  

LI Jiaqi ,  

LIU Huan ,  

XIAO Xue ,  

ZHANG Ningxin ,  

YANG Bin ,  

SONG Ping ,  

摘要

Ziel der Studie war es, die Wirkung der Kernformel Kaixuan Jiedu (KXJD) auf neuroinflammatorische und immunologische Entzündungen bei IMQ-induzierten psoriasisähnlichen Nagetiermodellen durch Regulation des NGF-TrkA/TRPV1/PAR-2-Signalwegs zu untersuchen. Methode: Männliche C57BL/6J-Mäuse wurden verwendet, um ein IMQ-induziertes psoriasisähnliches Hautläsionsmodell zu etablieren. 24 Mäuse wurden zufällig in vier Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe, Modellgruppe, Methotrexat-Gruppe (MTX, 1 mg·kg-1) und KXJD-Gruppe (30,42 g·kg-1), mit jeweils 6 Mäusen pro Gruppe. Immunhistochemie (IHC) wurde eingesetzt, um CD3, Makrophagenmarker F4/80, Ly6G, Substanz P (SP), Calcitonin-Gene-Related Peptide (CGRP), NGF, phosphoryliertes (p)-TrkA, p-TRPV1 und PAR-2 in den Läsionen nachzuweisen; Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) bestimmte die Serumspiegel von IL-17A und IL-23; Immunfluoreszenz (IF) und Western Blot erfassten die Proteine p-p38 MAPK und p-NF-κB p65; Echtzeit-PCR analysierte die mRNA-Expression von IL-1β, TNF, IL-6 und CXCL1 in Läsionen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Modellgruppe signifikant erhöhte positive Flächen von CD3⁺, F4/80⁺, Ly6G⁺ (P < 0,05), erhöhte Serumspiegel von IL-17A und IL-23 (P < 0,05), vermehrte positive Flächen von SP, CGRP, NGF, p-TrkA, p-TRPV1 und PAR-2 (P < 0,05), signifikante Anstiege von p-p38 MAPK/p38 MAPK, p-NF-κB p65/NF-κB p65 (P < 0,05) sowie erhöhte mRNA-Expressionen von IL-1β, TNF, IL-6 und CXCL1 (P < 0,05). Die KXJD-Gruppe kehrte diese Veränderungen signifikant um (P < 0,05); die MTX-Gruppe zeigte eine deutliche Reduktion der p-TRPV1- und PAR-2-Expression (P < 0,05), während NGF, p-TrkA und CGRP ohne signifikante Unterschiede blieben. Fazit: KXJD hemmt den NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2-Signalweg, reduziert die Freisetzung von Neuropeptiden, reguliert den p38 MAPK/NF-κB-Signalweg und seine proinflammatorischen Faktoren herunter und verbessert so die neuroinflammatorischen und immunologischen Entzündungen bei Psoriasis. Diese Studie liefert experimentelle Grundlagen für die moderne Interpretation der Xuanfu-Theorie.

关键词

Kernformel Kaixuan Jiedu; Psoriasis; Neuroinflammation; NGF-TrkA/TRPV1-PAR-2-Signalweg; p38 MAPK / NF-κB-Signalweg

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