Untersuchung der Pathogenese und therapeutischen Strategien der zerebralen Kleingefäßerkrankung basierend auf mitochondrialer Autophagie ausgehend von der Theorie des „stagnierenden leeren Qi“
Die zerebrale Kleingefäßerkrankung (CSVD) ist eine chronische Gefäßerkrankung, die die kleinen Gefäße im Gehirn und das umliegende Hirngewebe betrifft, mit komplexen pathologischen Mechanismen und fehlenden spezifischen Therapieoptionen in der Klinik. Die mitochondriale Autophagie als wesentlicher Qualitätskontrollmechanismus zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von CSVD, wenn sie gestört ist. Die Theorie des „stagnierenden leeren Qi“ der traditionellen chinesischen Medizin erklärt tiefgreifend die dynamische Entwicklung von Erkrankungen mit gemischtem Mangel und Fülle, was sehr gut mit den Merkmalen von CSVD übereinstimmt. Dieser Artikel verbindet systematisch die Theorie des „stagnierenden leeren Qi“ mit dem Konzept der mitochondrialen Autophagie, um die pathogene Bedeutung von CSVD zu erforschen. Es wird angenommen, dass „leeres Qi“ (Vitalenergie-Mangel) die Krankheitsursache ist, was einem gestörten zellulären Energiestoffwechsel und einer unzureichenden Aktivierung der mitochondrialen Autophagie entspricht; „Stagnation“ (Schleim- und Blutstau) ist das Krankheitszeichen, das dem Teufelskreis der Ansammlung beschädigter Mitochondrien, reaktiver Sauerstoffspezies und neuronaler Entzündungen entspricht, verursacht durch eine Dysfunktion der Autophagie. Auf dieser Grundlage wird eine grundlegende therapeutische Regel „Auffüllen des Mangels und Beseitigung der Stagnation“ vorgeschlagen, deren Kern darin besteht, „Qi zu stärken und die Quelle zu nähren, um die mitochondriale Autophagie wiederherzustellen, die Blutzirkulation zu fördern und Schleim zu lösen, um die Stagnation der mitochondrialen Autophagie zu beseitigen“, durch die multifunktionelle, multizielgerichtete regulierende Wirkung der traditionellen chinesischen Medizin, um die mitochondriale Autophagie-Homöostase wiederherzustellen und die Funktion der neurovaskulären Einheit zu verbessern, und so eine neue theoretische Grundlage und therapeutische Ideen für die integrative Prävention und Behandlung von CSVD zu bieten.