Ziel war die Beobachtung der Wirkung der Kernformel Kaixuan Jiedu (KXJD) auf das Haut-Homing von Th17-Zellen bei psoriasiformen Mäusen, induziert durch Imiquimod (IMQ) in Kombination mit restriktivem Stress, sowie die therapeutische Wirkung und Erforschung des zugrundeliegenden Mechanismus aus Sicht der Neuro-Immunsystem-Achse. Methoden: 30 männliche C57BL/6J-Mäuse wurden zufällig in 5 Gruppen eingeteilt (n=6): normale Gruppe, Modellgruppe (IMQ), restriktiver Stressmodellgruppe (IMQ+RS), KXJD-Gruppe und Methotrexat-Gruppe (MTX). Das psoriasiforme Mausmodell wurde durch topische Applikation von 5% IMQ kombiniert mit restriktivem Stress induziert. Alle Behandlungsguppen erhielten die entsprechenden Dosierungen der Medikamente, während Kontroll-, IMQ- und IMQ+RS-Gruppen dieselbe Menge physiologischer Kochsalzlösung per orale Gabe erhielten, einmal täglich für 5 Tage. Histopathologische Veränderungen der Haut wurden mittels Hämatoxylin-Eosin (HE)-Färbung beobachtet und mit dem Baker-Score bewertet; die Serumspiegel von IL-1β und Angiopoietin-2 (Ang-2) wurden mittels ELISA bestimmt; Hautgewebe wurde auf MMP-9, TIMP-1, CCL20 und CCR6 untersucht; die immunhistochemische Expression von CLA, CD103, CK10, NF-κB wurde detektiert. Mittels Doppel-Immunfluoreszenzfärbung (DIF) wurde die Ko-Lokalisierung von VE-Cadherin und CD31, CCR6 und CD103, SP, CGRP und PGP9.5 bestimmt. Die Expression von IL-10, IL-17A und IL-23 mRNA wurde mittels Echtzeit-PCR gemessen. Ergebnisse: Im Vergleich zur Normalgruppe zeigten die IMQ- und IMQ+RS-Gruppen eine deutliche Infiltration inflammatorischer Zellen in der Haut, abnormale Proliferation und Keratinisierung der Epithelzellen, signifikante Erhöhung des Baker-Scores; Serum-IL-1β, Ang-2 sowie Haut-MMP-9, CCL20, CCR6 und die Expression von CLA, CD103, CK10, NF-κB, IL-17A mRNA und IL-23 mRNA waren deutlich erhöht, während TIMP-1 und IL-10 deutlich reduziert waren; die Ko-Lokalisation von VE-Cadherin und CD31, CCR6 und CD103, SP und PGP9.5, CGRP und PGP9.5 war signifikant erhöht (P<0,05). Im Vergleich zur IMQ-Gruppe waren diese Parameter in der IMQ+RS-Gruppe weiter verschlimmert. Im Vergleich zur IMQ+RS-Gruppe zeigten die KXJD- und MTX-Gruppen eine verbesserte Hautpathologie, deutliche Senkung des Baker-Scores; signifikante Senkung der zuvor genannten Marker und Erhöhung von TIMP-1 und IL-10; signifikante Reduktion der Ko-Lokalisation (P<0,05). Schlussfolgerung: Die Kernformel KXJD kann die durch IMQ und restriktiven Stress induzierten psoriasiformen Hautschäden bei Mäusen signifikant verbessern, vermutlich durch Regulierung der Neuro-Immunsystem-Achse und Hemmung des Haut-Homings von Th17-Zellen.

Psoriasis; Kaixuan Jiedu-Formel; restriktiver Stress; Immunität; Neuroinflammation; Th17-Zellen; Homing; Mäuse