Ziel war es, die Wirkung der Kernformel Kaixuan Jiedu auf die Verbesserung von Hautläsionen bei Psoriasis-ähnlichen Mäusen unter Kälteeinwirkung zu untersuchen und deren Einfluss auf transiente Rezeptor-Potential (TRP)-Kanäle sowie zugehörige neuroimmunologische Regulatorfaktoren zu analysieren. Methoden: 36 C57BL/6J-Mäuse wurden zufällig in 6 Gruppen zu je 6 Tieren eingeteilt. Es wurden zwei Haltungstemperaturen gesetzt: Raumtemperatur und Kälte [Simulation einer Niedrigtemperaturumgebung (10±0,5) ℃, 6 Stunden täglich]. Das Psoriasis-ähnliche Modell wurde durch topische Applikation von Imiquimod induziert. Die Modelltiere wurden in eine Modellgruppe und eine Behandlungsgruppe mit der Kernformel Kaixuan Jiedu (30,42 g·kg^-1, tägliche orale Gabe über 5 Tage) aufgeteilt, normale Mäuse dienten als Kontrolle. Die Gruppen waren: Raumtemperatur-Kontrolle, Raumtemperatur-Modell, Raumtemperatur-Behandlung, Kälte-Kontrolle, Kälte-Modell, Kälte-Behandlung. Die pathologischen Veränderungen des Hautgewebes wurden mit Hämatoxylin-Eosin (HE) Färbung untersucht; Immunfluoreszenz wurde verwendet, um CD3⁺ T-Lymphozyten, CD11c⁺ dendritische Zellen (DCs), phosphoryliertes extrazelluläres Signal-reguliertes Kinase (p-ERK) und Substanz P (SP) zu detektieren; Western Blot wurde verwendet, um die Expression des TRPM8 Proteins im Hautgewebe zu messen; Immunhistochemie und Echtzeit-PCR wurden genutzt, um die Expression von TRPM8, TRPV1, TRPA1 und TRPV2 auf Protein- und mRNA-Ebene zu bestimmen; Enzymgebundener Immunadsorptionstest (ELISA) analysierte die Serumspiegel von Calcitonin-Gene-Related Peptide (CGRP) und Neuropeptid Y (NPY); mit der GEO-Datenbank wurden differentielle Gen-Anreicherungsanalysen und der Aufbau von TRP-Signalwegen durchgeführt; doppeltes Immunfluoreszenz-Labeling validierte die gemeinsame Expression von TRPM8 und CGRP in den Läsionen. Ergebnisse: Die Mäuse der Modellgruppen bei Raumtemperatur und Kälte zeigten typische psoriasiforme Hautläsionen; im Vergleich zu den Kontrollgruppen bei Raumtemperatur und Kälte zeigten die Modellgruppen Hyperkeratose der Epidermis, Verdickung der Stachelzellschicht und dermale Entzündungsinfiltrate mit signifikant erhöhtem Pathologie-Score (P<0,05), infiltrierende CD3⁺ und CD11c⁺ Zellen, erhöhte Expression von p-ERK und SP, erhöhte mRNA-Expression von TRPM8, TRPA1, TRPV2 und signifikant verminderte TRPV1 mRNA (P<0,05), deutlich reduzierte CGRP-Serumspiegel und erhöhte NPY-Spiegel. Im Vergleich zu den Modellgruppen bei Raumtemperatur und Kälte verbesserte die Kernformel Kaixuan Jiedu signifikant die pathologischen Veränderungen und Scores (P<0,05), hemmte die Infiltration von CD3⁺, CD11c⁺ Zellen sowie die Expression von p-ERK und SP. Die Gen-Anreicherungsanalyse zeigte, dass differenziell exprimierte Psoriasis-Gene signifikant im IL-17-Signalweg und der Entzündungsregulation der TRP-Kanäle angereichert sind. Die Kernformel Kaixuan Jiedu konnte bei den Modellmäusen im Vergleich die abnormale mRNA-Expression von TRP-Kanal-Unterfamiliengenen umkehren (P<0,05) und den Anstieg von CGRP sowie den Abfall von NPY regulieren. Doppeltes Immunfluoreszenz-Labeling bestätigte außerdem die Reduktion der Koexpression von TRPM8 und CGRP in den Läsionen gegenüber der Modellgruppe. Schlussfolgerung: Die Kernformel Kaixuan Jiedu könnte vermutlich psoriasiforme Hautläsionen durch Herunterregulierung der überexprimierten kälteempfindlichen TRPM8-Rezeptoren verbessern, das gestörte Freisetzen neurogener Peptide (wie SP, CGRP) korrigieren, dadurch die Entzündungsinfiltration und ERK-Signalaktivierung über den IL-23/Th17-Hauptentzündungsweg hemmen und so die Achse „Xuanfu-TRPM8-Neuroimmun“ regulieren.

Kernformel Kaixuan Jiedu;Psoriasis;Ionentransientrezeptorkanalfamilie M Mitglied 8 (TRPM8);Neuroimmunität;Xuanfu