L'objectif est d'explorer l'activité anti-psoriasique in vitro du liquide 康复新液 (KFX) et ses mécanismes d'action potentiels, afin de fournir une base expérimentale à son effet anti-psoriasique. Méthodes : Tout d'abord, les cellules kératinocytaires immortalisées humaines non induites (cellules HaCaT) ont été divisées en 7 groupes : contrôle et groupes KFX à différentes doses (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L⁻¹). Après traitement par différentes concentrations de KFX, l'effet sur la prolifération cellulaire normale a été mesuré avec le kit CCK-8. Ensuite, les cellules HaCaT non induites ont été divisées en 6 groupes : contrôle et groupes rh-IL-17A à différentes doses (5, 10, 50, 100, 120 g·L⁻¹). Après traitement par différentes concentrations d'interleukine 17A recombinante humaine (rh IL-17A), l'impact sur la prolifération cellulaire a été évalué pour sélectionner la meilleure concentration inductrice. Puis, les cellules HaCaT normales ont été subdivisées en groupes contrôle et KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L⁻¹). Toutes les groupes sauf contrôle ont subi une induction avec la concentration optimale de rh IL-17A pour établir un modèle cellulaire psoriasique. Après traitement avec différentes concentrations de KFX, l'effet sur la prolifération des cellules psoriasiques HaCaT a été évalué. Enfin, les cellules HaCaT non induites ont été divisées en 6 groupes : contrôle, rh IL-17A, MTX, et groupes KFX à différentes doses (20, 40, 80 g·L⁻¹). Toutes sauf contrôle ont été induites avec la concentration optimale de rh IL-17A, traitées avec différents médicaments. La migration cellulaire a été évaluée par test de rayure, et l'expression relative des ARNm de Ki67, S100A7, S100A8 et S100A9 a été évaluée par PCR quantitative en temps réel. L'activité anti-psoriasique in vitro de KFX a été ainsi évaluée. Le mécanisme d'action a été exploré en mesurant l'expression relative des facteurs inflammatoires IL-1β, IL-6, CXCL-20 ainsi que les protéines JAK3, p-JAK3, STAT3 et p-STAT3 dans les cellules psoriasiques HaCaT. Résultats : Comparé au groupe contrôle, le traitement au KFX 80 g·L⁻¹ pendant 72 h (P<0,05) et au KFX 160 g·L⁻¹ à différents moments (P<0,01) a significativement affecté la prolifération des cellules HaCaT. Les autres concentrations n'ont pas modifié significativement la morphologie ni la prolifération, indiquant la sécurité du KFX pour ces cellules. Après 24 h de traitement avec différentes concentrations de rh IL-17A, la prolifération est significativement augmentée, avec une activité maximale à 100 μg·L⁻¹ (P<0,05), densité proche de 100% et morphologie cellulaire saine, indiquant la meilleure concentration inductrice. Le traitement par KFX des cellules psoriasiques induites par rh IL-17A a montré une inhibition efficace de la prolifération (P<0,01), une réduction significative de la migration (P<0,01), et une diminution de l'expression relative des ARNm Ki67, S100A7, S100A8 et S100A9 (P<0,01). De plus, KFX diminue significativement les niveaux d'expression des ARNm inflammatoires IL-1β, IL-6, CXCL-20 (P<0,01) et inhibe la phosphorylation des protéines JAK3 et STAT3 (P<0,05, P<0,01). Conclusion : KFX n'est pas toxique pour les cellules HaCaT non induites, inhibe la prolifération et la migration des cellules psoriasiques induites par rh IL-17A et possède une bonne activité anti-psoriasique in vitro. Son mécanisme d'action pourrait être lié à la réduction de l'expression des cytokines inflammatoires de la voie JAK3/STAT3 et à l'inhibition de la phosphorylation des protéines JAK3 et STAT3.

psoriasis; liquide 康复新液; prolifération cellulaire; capacité de migration; facteurs inflammatoires; tyrosine kinase 3 (JAK3)/voie de signalisation des activateurs et des transducteurs de la transcription 3 (STAT3)