Objectif : utiliser les techniques de bio-informatique et les expériences animales pour explorer le mécanisme potentiel par lequel la formule Xianglian Huazuo régule le cycle cellulaire et inhibe la prolifération dans le traitement de la gastrite atrophique chronique (GAC). Méthodes : les gènes différentiels de la GAC ont été sélectionnés à partir de la base de données GEO à l'aide de l'outil GEO2R, l'analyse par réseau de co-expression génique pondéré (WGCNA) a été utilisée pour identifier les gènes centraux (hub gene) de la GAC. Ensuite, l'intersection avec les gènes liés au cycle cellulaire et à la prolifération issus de la base GeneCards a été réalisée, suivie d'une analyse d'enrichissement permettant d'identifier les voies de signalisation et processus biologiques associés à la GAC. Sur la base de la base STRING, un réseau d'interaction protéine-protéine (PPI) a été construit pour identifier les gènes centraux 2.0 (hub 2.0), avec validation par des expériences animales. Quatorze rats mâles Wistar ont été choisis au hasard parmi 70 comme groupe normal, les 56 restants ont servi à la modélisation de la GAC par une méthode combinée « déséquilibre faim-satiété + MNNG + salicylate de sodium ». Les rats modèles ont été répartis aléatoirement en groupe modèle, groupes doses élevées, moyennes et faibles de la formule Xianglian Huazuo (36, 18, 9 g/kg), groupe Morodan (1,4 g/kg), administration par gavage pendant 60 jours. La coloration Hématoxyline-Éosine (HE) a permis d’observer les changements pathologiques de la muqueuse gastrique ; la microscopie électronique en transmission a étudié l’ultrastructure cellulaire ; le western blot a mesuré les protéines TGF-β1, Smad2, Smad3, les marqueurs de phase S/G2/M (geminin), et le marqueur de prolifération Mcm2 dans la muqueuse gastrique, suivi d’une analyse de corrélation de Spearman. Résultats : quinze gènes hub 2.0, y compris TGF-β1, ont été obtenus, confirmant la participation de la voie TGF-β1 au développement de la GAC. Par rapport au groupe normal, les niveaux protéiques de TGF-β1, Smad2, geminin, Mcm2 étaient significativement élevés dans le groupe modèle (P<0,05) et Smad3 réduit (P<0,05) ; par rapport au groupe modèle, l’expression de TGF-β1 et geminin était significativement plus basse dans les groupes traités (P<0,05), tandis que Smad2 et Mcm2 diminuaient dans les groupes doses moyennes et élevées de Xianglian Huazuo et dans le groupe Morodan (P<0,05), et Smad3 augmentait significativement dans ces groupes (P<0,05). L’analyse de corrélation de Spearman montrait une corrélation négative entre Smad3 et les autres indicateurs, et une corrélation positive entre les autres indicateurs (P<0,01). Conclusion : la formule Xianglian Huazuo pourrait traiter la GAC en inhibant la voie de signalisation TGF-β1/Smads, régulant le cycle cellulaire et inhibant la prolifération.

formule Xianglian Huazuo; analyse du réseau de co-expression pondéré des gènes (WGCNA); gastrite atrophique chronique; prolifération; cycle cellulaire