Le but de l'étude était d'étudier le mécanisme d'action des gouttes cardiaques de muscari améliorant la fonction altérée des cellules musculaires lisses vasculaires, améliorant les processus de transdifferenciation et de migration et améliorant les signaux perturbés induits par l'angiotensine II (Ang II). Les méthodes utilisées pour créer un modèle de migration des cellules musculaires lisses vasculaires Ang II utilisent une méthode efficace pour Ang II et sont établies en tant que groupe témoin (control), groupe modèle (modèle) et groupe d'intervention (STDP) (5%, 10%, 20%) pendant 24 heures. Par le biais de tests d'immunofluorescence pour détecter les niveaux de protéines alpha du muscle lisse vasculaire (α-SMA) et de la métalloprotéinase-2 (MMP-2), ainsi que des tests de prolifération et de viabilité cellulaire (CCK-8) et des tests de marquage EdU pour vérifier la migration des cellules musculaires lisses vasculaires. Comparé au groupe modèle, les résultats des tests d'immunofluorescence ont montré que le STDP peut augmenter de manière significative les niveaux de α-SMA et supprimer nettement les niveaux de MMP-2 (<0,05) ; Les résultats des tests CCK-8 et EdU ont montré que le STDP peut supprimer de manière significative la migration des cellules musculaires lisses vasculaires (P <0,05) ; Les résultats des tests de grattage ont montré que le STDP peut supprimer de manière significative la migration des cellules musculaires lisses vasculaires (<0,05) ; Les résultats de Western blot ont montré que le STDP peut augmenter de manière significative les niveaux de ACE2, AT2, MAS1 et supprimer de manière significative les niveaux de AT1 (P <0,05), supprimer de manière significative les niveaux de PCNA, Coll I, MMP-9, Rock1, Rock2, SRF (P <0,05). Comparé au groupe STDP, l'inhibiteur ACE2 a renversé l'effet du STDP. Conclusion: le STDP peut inhiber la transdifferenciation et la migration des cellules musculaires lisses vasculaires, réguler l'expression de protéines associées à la prolifération et à la migration des cellules, améliorer les perturbations de la fonction des cellules musculaires lisses vasculaires, son mécanisme étant lié à une augmentation de l'expression des protéines de la voie ACE2-AT2/MAS et à une suppression de l'expression des protéines de la voie de signalisation AT1/Rock.

Gouttes cardiaques de muscari; dysfonction des cellules musculaires lisses vasculaires; migration et prolifération cellulaire; voie de signalisation de l'angiotensine II (Ang II)