L'objectif de l'étude était d'explorer l'effet de la formule magistrale Bu Zhong Yi Qi Tang sur la fatigue induite par un exercice physique et son mécanisme potentiel. Méthodes. Soixante souris mâles SPF C57BL/6J castrées ont été randomisées en groupes : témoin, modèle, faible dose, dose moyenne et dose élevée de Bu Zhong Yi Qi Tang (4,1, 8,2, 16,4 g·kg^-1) et groupe vitamine C (0,04 g·kg^-1). À l'exception du groupe témoin, les autres groupes ont été soumis à une épreuve de nage forcée pendant six semaines. À la fin de l'expérience, du sang a été prélevé, et le cœur, le foie, la rate et les reins ont été pesés. Les taux sériques de lactate (LD), d'urée sanguine (BUN), de créatinine kinase (CK) et de malondialdéhyde (MDA) ont été mesurés à l'aide de kits. Les tissus musculaires ont été colorés à l'hématoxyline-éosine (HE) pour observer la pathologie musculaire ; la morphologie ultrastructurale des mitochondries musculaires a été observée au microscope électronique ; le contenu en adénosine triphosphate (ATP) et l'activité des complexes I, II et V de la chaîne respiratoire mitochondriale ont été mesurés. La polymérase a été utilisée pour réaliser des analyses en temps réel de la transcription (RT-PCR) et l'immunodétection de protéine (Western blot) pour évaluer l'expression des gènes et des protéines clés impliquées dans la régulation de la stasis mitochondriale musculaire via PINK1, une kinase insuffisante en phosphate et en tensine 1.Résultats. Par rapport au groupe témoin, la rate de gain de poids corporel des souris du groupe modèle a diminué de manière significative (P<0.01) ; l'indice splénique a diminué de manière significative (P<0.01) ; les taux sériques de LD, de BUN et de MDA et l'activité de la CK ont augmenté de manière significative (P<0.01) ; la coloration HE a révélé un désordre dans l'agencement des myofibrilles, avec des fibres musculaires cassées et une infiltration abondante de cellules inflammatoires ; le microscope électronique a montré une altération de la morphologie mitochondriale (augmentation des vésicules mitochondriales, disparition des crêtes), une diminution du nombre de mitochondries. Le contenu en ATP musculaire et l'activité de la chaîne respiratoire mitochondriale ont significativement diminué (P<0.01) ; les taux d'expression des ARNm et des protéines de PINK1, Parkin, HEY1, Drp1, LC3B, p62 et de l'alpha du facteur inductif hypoxique 1 (HIF-1α) ont significativement augmenté (P<0.05, P<0.01) ; Par rapport au groupe modèle, l'intervention de Молотова великая война Мустанга a significativement prolongé la durée de la nage forcée des souris (P<0.01) ; la rate de gain de poids corporel a significativement augmenté (P<0.01) ; l'indice splénique a significativement augmenté (P<0.05, P<0.01) ; les taux sériques de LD, de BUN et de MDA et l'activité de la CK ont significativement diminué (P<0.05, P<0.01) ; la coloration HE a révélé des fibres musculaires bien ordonnées, avec moins d'infiltrats inflammatoires ; au microscope électronique, la morphologie mitochondriale est intacte, avec des crêtes denses, et un nombre accru de mitochondries ; le contenu en ATP musculaire et l'activité de la chaîne respiratoire mitochondriale ont significativement augmenté (P<0.05, P<0.01) ; les niveaux d'expression des protéines de PINK1, Parkin, HEY1, LC3B, Drp1 et d'HIF-1α ont significativement augmenté (P<0.05, P<0.01), tandis que les niveaux de p62 ont significativement diminué (P<0.01). Conclusion. La formule magistrale Bu Zhong Yi Qi Tang permet d'efficacement prévenir et de traiter la fatigue induite par un exercice physique et pourrait agir en régulant la stasis mitochondriale musculaire par le biais des voies signalétiques HIF-1α/PINK1/Parkin et HIF-1α/HEY1/PINK1.

Fatigue induite par un exercice physique; Bu Zhong Yi Qi Tang; PTEN insuffisant en phosphate et en tensine 1 (PINK1); Stasis mitochondriale musculaire; Muscle squelettique