L'objectif est basé sur la théorie du «yang transforme le qi, le yin forme» pour explorer le mécanisme moléculaire par lequel les pilules de guishao et guizhi en influent sur la biogenèse des mitochondries des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse de rats lors du processus de différenciation en adipocytes en activant conjointement l'activateur-1α de récepteurs coactivateurs γ et le récepteur γ activé par les proliférateurs de peroxysomes (PGC-1α) et de façon à apporter davantage de bases théoriques à la prévention et au traitement de l'ostéoporose post-ménopausique (PMOP) par les pilules de guishao et guizhi. Les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSCs) sont divisées en groupe d'induction en adipocytes (groupe de modèle), groupe de pilules de guishao, groupe de pilules de guizhi et groupe de régit un bon plaisir. L'identification des cellules est effectuée par cytométrie en flux; la courbe de croissance de BMSCs est dessinée par la méthode de coloration au bleu de méthylthiazol (MTT) et l'effet des pilules de guishao et de guizhi sur la prolifération de BMSCs est testé; la formation de gouttelettes lipidiques est détectée par la méthode de coloration à l'huile O rouge; l'expression des protéines est détectée par immunobuvage (Western blot): PPARγ, facteur de liaison à l'élément d'accentuation CCAAT (C/EBP) α, C/EBPβ, lipase lipoprotéique (LPL), PGC-1α, protéines apparentées à la protéine structurale PR (UCP1), protéines apparentées à l'hétéroprotéine 16 de l'espace PR (PRDM16), biogenèse des mitochondries PGC-1α, facteur 1 de réplication nucléaire (Nrf1), Nrf2, protéines TRAF associées au facteur 2 de régulation mitotique, protéines de transcription relatives à l'ADN mitochondrial A (TFAM); l'ARNm de PPARγ, C/EBPα, C/EBPβ, LPL et le nombre de copies du gène cytochrome B (CytoB) sont détectés par réaction en chaîne de polymérase quantitative en temps réel (PCR quantitative en temps réel); la structure ultramicroscopique des mitochondries est observée au microscope électronique à transmission. Par rapport au groupe de modèle, la capacité de prolifération des BMSCs dans chaque groupe de médicaments est augmentée avec le temps d'intervention; les gouttelettes lipidiques sont nettement réduites après l'intervention médicamenteuse; les niveaux d'expression de l'ARNm et des protéines PPARγ, C/EBPα, C/EBPβ, LPL liées à l'induction des adipocytes sont fortement régulés à la baisse (P<0,01); les niveaux d'expression des protéines relatives aux mitochondries brunes PGC-1α, UCP1, PRDM16 sont fortement régulés à la hausse (P<0,01); le nombre de mitochondries augmente, leur gonflement diminue, la double membrane et la structure des crêtes sont claires, et en même temps, la rupture des crêtes internes diminue; le nombre de copies du gène CytoB est fortement augmenté (P<0,01); les niveaux d'expression des protéines liées à la biogenèse des mitochondries PGC-1α, Nrf1, Nrf2, TFAM sont fortement régulés à la hausse (P<0,01). Conclusion Les pilules de guishao et guizhi peuvent influencer la biogenèse des mitochondries des BMSCs via PGC-1α/PPARγ pour prévenir et traiter la PMOP.

Pilule de guishao; pilule de guizhi; ostéoporose post-ménopausique; activateur-1α de récepteurs coactivateurs γ; biogenèse des mitochondries