Le but de cette étude était d'explorer l'effet thérapeutique et le mécanisme de l'action de la décoction de Shenqi Dihuang en traitement de la néphropathie diabétique (DKD), en particulier son impact sur la mort du fer liée à l'acide arachidonique. Méthodes : Soixante souris C57BL/6 ont été divisées en 10 groupes normaux et 50 groupes modèles, dont 43 ont été modèles avec succès. Les souris modèle ont été réparties en groupe modèle, groupe à faible, moyen et haut dosage de décoction de Shenqi Dihuang, groupe de dacglégitrade, et groupe de dacglégitrade administré avec une solution liquide de dacglégitrade (0,13 mg·kg^-1), et les groupes de décoction de Shenqi Dihuang administrés avec une solution aqueuse de décoction de Shenqi Dihuang (4,68, 9,36, 18,72 g·kg^-1), les groupes normaux et les groupes modèles ont été respectivement administrés avec une solution saline physiologique isovolumétrique. La balance électronique et le glucomètre ont respectivement surveillé les changements de poids corporel et de glycémie à jeun des souris, la méthode de dosage immuno-enzymatique (ELISA) a mesuré les niveaux sériques de créatinine (Scr) et d'azote uréique (BUN) des souris, la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE), la coloration de Masson, la coloration du PAS ont été utilisées pour détecter les changements histopathologiques des tissus rénaux, et la microscopie à fluorescence inversée a observé l'intensité de fluorescence des ions ferreux (Fe²⁺) et le niveau de peroxydation lipidique (LPO) pour évaluer le niveau de peroxydation lipidique et l'ion fer dans les tissus rénaux; L'immunofluorescence de la glutathion peroxydase 4 (GPX4) et de l'acide aminé taurine transporteur de cystéine (xCT) ont été utilisées pour détecter leur localisation et leur expression quantitative, l'immunoblottage a été utilisé pour détecter les niveaux d'expression des protéines clés de la mort du fer comme GPX4, xCT, et les protéines apparentées au métabolisme de l'acide arachidonique telles que ACSL4, LPCAT3, ALOX15; La réaction en chaîne de polymérase en temps réel (PCR en temps réel) a été utilisée pour détecter l'expression des ARN messagers des protéines clés de la mort du fer comme le membre 11 de la famille soluté transporteur (SLC7A11), GPX4 et les voies métaboliques de l'acide arachidonique apparentées. Résultats : Comparée au groupe normal, la masse corporelle des souris du groupe modèle DKD a diminué de manière significative (P<0,01), le taux de glucose sanguin a significativement augmenté (P<0,01), la protéinurie sur 24 h, les niveaux sériques de Scr et de BUN ont tous significativement augmenté (P<0,01), une grave lésion pathologique incluant la prolifération des cellules mésangiales glomérulaires, l'épaississement de la matrice glomérulaire, l'atrophie des tubules rénaux et l'infiltration des cellules inflammatoires interstitielles des reins, des niveaux de Fe²⁺, de MDA, de LPO et de ROS ont tous significativement augmenté dans les tissus rénaux (P<0,01), GPX4, xCT ont significativement diminué (P<0,01), ACSL4, LPCAT3, ALOX15 ont significativement augmenté (P<0,01), les ARNm de GPX4, SLC7A11 ont tous significativement diminué (P<0,01), ACSL4, LPCAT3, ALOX15 ont significativement augmenté (P<0,01). Comparé au groupe modèle, la masse corporelle des souris des groupes à faible, moyen et haut dosage de décoction de Shenqi Dihuang ainsi que le groupe dacglégitrade ont tous augmenté de façon significative (P<0,01), le taux de glucose sanguin a significativement diminué (P<0,01), la protéinurie sur 24 h et les niveaux sériques de Scr ont tous significativement diminué (P<0,01), les lésions glomérulaires et tubulaires rénales ont toutes diminué à des degrés divers, le degré de fibrose glomérulaire et tubulaire a également diminué à des degrés divers, les niveaux de Fe²⁺, de MDA, de LPO, et de ROS dans les tissus rénaux des souris des groupes à fort dosage de décoction de Shenqi Dihuang et du groupe dacglégitrade ont tous significativement diminué (P<0,01), les niveaux de GPX4, xCT dans les tissus rénaux des souris des groupes à moyen et haut dosage de décoction de Shenqi Dihuang ainsi que du groupe dacglégitrade ont tous significativement augmenté (P<0,01), ACSL4, LPCAT3, ALOX15 ont tous significativement diminué (P<0,05, P<0,01), les ARNm d'ACSL4, LPCAT3, ALOX15 ont tous significativement diminué (P<0,01). Conclusion : La décoction de Shenqi Dihuang peut améliorer la DKD en inhibant la mort du fer, dont le mécanisme est probablement lié à la réduction du niveau de fer, à l'inhibition de la peroxydation lipidique, à l'augmentation de l'expression de GPX4 et à la diminution de l'expression d'ACSL4. Cette étude fournit une nouvelle perspective et une base théorique pour le traitement de la DKD par la médecine traditionnelle chinoise, et fournit également une cible potentielle pour le développement de nouveaux médicaments pour le traitement de la DKD.

La décoction de Shenqi Dihuang; Diabète néphropathique; Mort du fer; Métabolisme de l'acide arachidonique; Arachidonique synthétase longue chaine membre 4 (ACSL4)/transfert de phosphatidylcholine d'hémolyse membre 3 (LPCAT3)/cuivre ion fréalcytochrome P450 prostaglandine H synthase (ALOX15) axe; Médecine traditionnelle chinoise