L'objectif est d'étudier l'effet protecteur du Ginsénoside Rg₂ sur le cœur après un infarctus du myocarde aigu chez le rat en régulant la voie PI3K/Akt/mTOR. Méthodes (1) Construire un modèle in vitro de cellules cardiaques en ischémie-hypoxie, prétraitement des cellules cardiaques avec du Ginsénoside Rg₂ (1, 2, 3 mg·L^-1) pendant 4 h, puis les placer dans un milieu de culture sans sérum RPMI 1640 et les cultiver dans une boîte de culture à trois gaz avec 94% N₂, 5% CO₂ et 1% O₂ pendant 24 h, utilisation de la méthode colorimétrique du MTT pour mesurer le taux de survie des cellules cardiaques ; utilisation de la méthode spectrophotométrique pour mesurer le taux de fuite de la lactate déshydrogénase (LDH), l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) et de la glutathion peroxydase (GSH-Px), ainsi que la teneur en malondialdéhyde (MDA) dans le milieu de culture ; (2) Utilisation de la méthode d'Olivette combinée à des études antérieures pour établir un modèle de rat d'infarctus du myocarde aigu, les rats survivants 24 h après l'opération ont été répartis aléatoirement en groupe modèle, groupes à doses élevées, moyennes et faibles de Ginsénoside Rg₂. Le groupe normal et le groupe modèle ont reçu une perfusion de solution saline physiologique, et les groupes de Ginsénoside Rg₂ ont reçu respectivement 8, 4 et 2 mg·kg^-1 par gavage, une fois par jour, pendant 3 jours consécutifs. Mesure de l'activité de la SOD, de la GSH-Px et de la concentration de MDA dans le tissu cardiaque des rats ; détection de l'apoptose des cardiomyocytes dans le tissu cardiaque par la méthode TUNEL in situ, utilisation de la réaction d'amplification en chaîne par polymérase en temps réel (PCR en temps réel) pour détecter l'expression des ARNm de PI3K, Akt, mTOR, p62, le facteur de transcription NF-κB p65, LC3Ⅱ/Ⅰ, ainsi que l'expression protéique dans le tissu cardiaque des rats par l'immunobuvardage. Observation microscopique des changements pathologiques dans la zone marginale de l'infarctus. Résultats (1) Comparé au groupe normal, le taux de survie des cellules cardiaques, l'activité de la SOD et de la GSH-Px dans le groupe modèle ont chuté de manière significative, tandis que l'activité de la LDH et la teneur en MDA ont augmenté de manière significative (P<0,05). Comparé au groupe modèle, le taux de survie des cellules cardiaques dans chaque groupe après intervention du Ginsénoside Rg₂, ainsi que l'activité de la SOD et de la GSH-Px ont augmenté de manière significative, tandis que l'activité de la LDH et la teneur en MDA ont diminué de manière significative (P<0,05), et cela dépend de la concentration. (2) Comparé au groupe normal, l'activité de la SOD et de la GSH-Px dans le tissu cardiaque des rats dans le groupe modèle ont significativement diminué, tandis que la teneur en MDA a significativement augmenté (P<0,05). Comparé au groupe modèle, les activités de la SOD et de la GSH-Px dans le tissu cardiaque des rats après intervention du Ginsénoside Rg₂ dans chaque groupe de dose ont significativement augmenté, la teneur en MDA a significativement diminué (P<0,05), et cela dépend de la dose ; Comparé au groupe normal, l'expression des ARNm et protéines de PI3K, Akt, mTOR, p62 et LC3Ⅱ/Ⅰ dans le tissu cardiaque des rats dans le groupe modèle a significativement diminué, tandis que l'expression des ARNm et des protéines de NF-κB p65 a significativement augmenté (P<0,05) ; Comparé au groupe modèle, l'expression des ARNm et des protéines de PI3K, mTOR, p62, Akt dans le tissu cardiaque des rats dans chaque groupe après intervention du Ginsénoside Rg₂ a significativement augmenté, l'expression des ARNm et des protéines de NF-κB p65 a significativement diminué (P<0,05). Les ARNm et protéines de LC3Ⅱ/Ⅰ dans le groupe à faible et moyen dose de Ginsénoside Rg₂ ont montré une tendance à l'augmentation, mais la différence n'était pas statistiquement significative ; Les ARNm et protéines de LC3Ⅱ/Ⅰ dans le groupe à forte dose de Ginsénoside Rg₂ ont significativement augmenté (P<0,05). La pathologie a montré que la structure des cellules cardiaques des rats du groupe normal était normale. Dans le groupe modèle, de larges zones d'infarctus et de nécrose dégénérative étaient observées, après l'intervention du Ginsénoside Rg₂, la gravité de l'infarctus et de la nécrose dégénérative a été réduite par rapport au groupe modèle et cela dépendait de la dose. Conclusion : Le Ginsénoside Rg₂ pourrait exercer un effet protecteur sur le cœur après un infarctus du myocarde aigu chez le rat en régulant la voie de signalisation PI3K/Akt/mTOR, et cela dépendait de la dose.

Ginsénoside Rg₂ ; infarctus du myocarde ; voie de signalisation PI3K/Akt/mTOR ; autophagie ; remodelage cardiaque ; protection cardiaque