L'objectif de cette étude était d'examiner l'effet du baicaline sur la prolifération, l'apoptose, l'expression des marqueurs des cellules souches cancéreuses (CSC) et le métabolisme dans le cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) en association avec les inhibiteurs de la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR-TKIs). Les méthodes comprenaient des tests de prolifération cellulaire et de viabilité (CCK-8), la coloration double des cellules avec de l'annexine V-FITC/PI pour étudier l'effet du baicaline et de l'EGFR-TKIs sur l'apoptose des cellules CPNPC en culture bidimensionnelle et tridimensionnelle, ainsi que le test de viabilité cellulaire en culture 3D avec analyse de bioluminescence CellTiter-Glo 3D. À l'aide de techniques de PCR en temps réel et d'immunobuvardage, les niveaux d'ARNm et de protéine des marqueurs CSC - SOX2 et ALDH1A1, ainsi que le niveau d'équilibre oxydant-réducteur et le niveau actif d'oxygène dans les cellules avec marquage fluorescent par laser femtoseconde (FLIM) ont été étudiés. Les résultats ont montré que dans la culture des cellules CPNPC en 2D et 3D, par rapport au contrôle et aux EGFR-TKI en combinaison avec les inhibiteurs de la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique, il y avait une diminution de la viabilité cellulaire et une augmentation de l'apoptose (P <0.05) ; par rapport aux EGFR-TKI, il y avait une diminution des niveaux d'ARNm et de protéines des marqueurs CSC (P <0.05) ; par rapport aux EGFR-TKI, il y avait une augmentation de l'équilibre oxydant-réducteur (P <0.05), ainsi qu'une augmentation du niveau d'oxygène actif. Conclusion dans les cellules CPNPC baicaline favorise l'augmentation de l'équilibre oxydant-réducteur, augmente le niveau d'oxygène actif et inhibe l'expression des marqueurs CSC pour renforcer l'effet antitumoral des EGFR-TKIs, ce qui fournit un nouveau mécanisme moléculaire pour renforcer la sensibilité aux médicaments ciblés.

non-small cell lung cancer （NSCLC）;Scutellariae Radix;epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors （EGFR-TKIs）;cancer stem cells;reactive oxygen species （ROS）;Redox ratio