L'objectif de cette étude est d'explorer le mécanisme d'action de la détoxification des affaiblissements sur la colite ulcéreuse en régulant l'autophagie mitochondriale. Méthodes L'utilisation de la base de données de GeneCards a permis d'obtenir les gènes associés à l'autophagie mitochondriale et à la colite ulcéreuse, puis valider l'intersection. Après cela, une analyse des gènes mitoyens de l'autophagie mitochondriale et de la colite ulcéreuse a été réalisée à l'aide de la plateforme Metascape. Ensuite, les gènes associés à l'autophagie mitochondriale pour la colite ulcéreuse ont été déterminés.Une expérimentation animale a été menée pour confirmer l'effet de la détoxification des affaiblissements sur la régulation de l'autophagie mitochondriale pour le traitement de la colite ulcéreuse. Soixante souris mâles C57BL/6 ont été réparties au hasard en un groupe normal, un groupe modèle, un groupe à haute dose, moyenne et faible de la détoxification des affaiblissements (0,1 50, 25, 12,5 g·kg^-1), groupe mésalazine (0,52 g kg^-1 d^-1), chaque groupe composé de 10 souris. Une méthode d'administration libre de dextran sulfate de sodium (DSS) été utilisée pour modéliser la colite ulcéreuse. Ensuite, une coloration hémostatique à l'hématoxyline à l'éosine (HE) a été réalisée pour observer l'état de la muqueuse du côlon ; une méthode de microscopie électronique à transmission (TEM) a été utilisée pour observer la structure cellulaire ultramicroscopique de la muqueuse colique des souris; la technique Western blot a été utilisée pour détecter l'expression des protéines associées à l'autophagie mitochondriale PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1), protein kinase (Parkin); enfin, la méthode d’immunofluorescence (IF) a été utilisée pour détecter le niveau d'expression des protéines PHB2, ubiquitin-specific protease 15 (USP15), ubiquitin-specific protease 30 (USP30) dans le tissu colique. Résultats La coloration HE a montré une amélioration de l'état pathologique de la muqueuse colique chez les souris de chaque groupe de traitement. L'examen TEM a montré une réparation de la structure mitochondriale de l'ensemble des groupes de traitement. Par rapport au groupe normal, il a été observé chez les souris du groupe modèle une surexpression de PINK1 et de Parkin (P <0,05), une augmentation de l'intensité moyenne du PHB2 (P <0,05), une diminution de l'intensité moyenne de USP15 et de USP30 (P <0,05) ; comparativement au groupe modèle, une réduction significative a été observée de l'expression de PINK1 et de Parkin chez les souris du groupe mésalazine et des groupes à forte et moyenne dose de la détoxification des affaiblissements (P <0,05), une diminution significative de l'intensité moyenne du PHB2 (P <0,05), une augmentation de l'intensité moyenne de USP15 et de USP30 a également été observée (P <0,05), et la diminution de l'expression de PINK1 et de Parkin, une diminution significative de l'intensité moyenne du PHB2 (P <0,05) et une augmentation de l'intensité moyenne de USP15 et de USP30 (P <0,05) a été observée chez les souris du groupe à faible dose de la détoxification des affaiblissements. Conclusion La détoxification des affaiblissements peut améliorer les lésions de la muqueuse intestinale chez les souris atteintes de colite ulcéreuse, ainsi que la structure cellulaire ultramicroscopique des mitochondries. Son mécanisme peut être lié à la régulation de l'expression des voies PINK1/Parkin, ainsi qu'à l'inhibition de l'autophagie mitochondriale excessive.

affaiblissements de détoxification ; colite ulcéreuse ; autophagie mitochondriale ; kinase inductible PTEN1 (PINK1) ; protéine parkin