Le but de cette étude est d'explorer le mécanisme possible des capsules de dégagement du vent et des toxines (SFJD) dans l'atténuation de la pneumonie virale de type A causée par le virus de la grippe H1N1, en mettant l'accent sur son effet sur les voies de signalisation des récepteurs de type toll-like (TLR) dans les cellules épithéliales des voies respiratoires. Nous avons divisé les souris en groupe normal, groupe infecté par PR8 et groupe SFJD (8,4 g/kg) sous alimentation, chacun comprenant 10 souris. Le jour de l'infection était le premier jour, et dans le groupe SFJD, chaque souris était nourrie avec 20 ml/kg par jour, tandis que des volumes égaux d'eau déionisée étaient donnés aux groupes normal et PR8. Le cinquième jour, une tomographie par ordinateur microscopique (micro-CT) a été réalisée, et les poumons des souris ont été disséqués pour calculer l'indice pulmonaire afin de vérifier l'efficacité du médicament; l'analyse de la séquence de cellule unique était utilisée pour identifier l'expression différentielle des gènes dans les cellules épithéliales des voies respiratoires. L'immunohistochimie (IHC) a été utilisée pour analyser l'expression des protéines des cellules épithéliales positives pour la protéine de l'antigène épithélial de type CAM (EpCAM), les facteurs associés au récepteur au facteur de croissance tumorale 6 (TRAF6) et MyD88, et pour calculer la proportion de cellules épithéliales des voies respiratoires exprimant la voie TLR; la méthode d'isolement des cellules des voies respiratoires; l'immunoblottage a été utilisé pour analyser l'expression des protéines de récepteur des cellules épithéliales, TRAF6, IKKα et NF-κB, et ont révélé les niveaux d'interleukine-1β (IL-1β) et du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) dans le tissu pulmonaire par la méthode d'immuno-adsorption enzymatique (ELISA). Au niveau transcriptomique, le SFJD a été en mesure d'inverser la tendance de l'expression des gènes de la voie de signalisation TLR dans les cellules épithéliales des voies respiratoires, en réduisant de nombreux gènes associés à la voie de signalisation TLR, <italic>P>0.01. Au niveau protéique, le SFJD a considérablement diminué la proportion de cellules épithéliales exprimant TLR3 dans les tissus pulmonaires, <italic>P>0.05, a significativement réduit le niveau d'expression de TLR2, TLR3, TLR4, TRIF, TRAF6, IKKα et NF-κB dans les cellules épithéliales, <italic>P>0.05, <italic>P>0.01, ainsi que les niveaux des cytokines anti-inflammatoires IL-1β et TNF-α dans le tissu pulmonaire, <italic>P>0.01. Conclusion Le SFJD est capable d'inhiber le récepteur TLR et la cascade de réactions régulatrices dans les cellules épithéliales des voies respiratoires, ce qui pourrait être l'un des mécanismes contribuant à l'atténuation des pneumonies virales.

Capsules de dégagement du vent et des toxines; virus de la grippe H1N1 de type A; cellules épithéliales des voies respiratoires; voies de signalisation TLR