L'objectif est d'étudier l'impact de l'intervention de la thérapie du `bu zhun et taijin' sur l'anomalie de l'expression de la protéine C de surface (SFTPC) dans les poumons et l'amélioration des lésions dues à l'hypoxie intermitente chronique (CIH) et le mécanisme de l'étude. Méthodes: Nous avons sélectionné 40 souris mâles adultes en bonne santé de niveau SPF C57BL/6 et les avons réparties au hasard en 5 groupes expérimentaux: groupe d'oxygène normal, groupe CIH, doses faibles, doses moyennes et doses élevées de `bu zhun et taïjin', 8 de chaque groupe. Pendant la modélisation, les souris du groupe à oxygène normal étaient placées dans un environnement standard à teneur normale en oxygène, les souris des groupes CIH et des doses faibles, moyennes et élevées de `bu zhun et taïjin' étaient placées dans une chambre hypoxique pendant 8 heures par jour pendant 35 jours. Avant chaque session, les doses appropriées de `bu zhun et taïjin' ont été administrées aux groupes à doses faibles, moyennes et élevées (respectivement 8,1, 16,2 et 32,4 g / kg · j), tandis que les souris des groupes à oxygène normal et CIH ont reçu chaque jour une dose appropriée. de solution saline physiologique avant la session. L'état général des souris a été enregistré avant le début de l'expérience et à la fin de celle-ci, une vérification de la fonction pulmonaire sans contact a été effectuée sur les souris de différents groupes à l'aide d'un système de test de la fonction pulmonaire. Le dosage immuno-enzymatique (ELISA) a été utilisé pour analyser la teneur en SFTPC dans le sérum des souris, la coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) a été utilisée pour vérifier les changements morphologiques de la tissu pulmonaire, la méthode de marquage terminal (TUNEL) a été utilisée pour analyser la mort cellulaire du tissu pulmonaire, la méthode d'immunobuvage (Western blot) a été utilisée pour analyser l'expression de SFTPC, ainsi que les protéines de l'apoptose B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), liées à X-protein (Bax), protéinede kinases endogènes de réticulum endoplasmique (p-P ERK), protéine kinase de réticulum endoplasmique (PERK), facteur d'initiation de la traduction du facteur eIF2 α (p-eIF2 α), facteur d'initiation de la traduction eIF2 α (eIF2 α), factor 4 (ATF4), Protéine liante de l'homologie CCAAT (CHOP). La méthode d'immunofluorésence a été utilisée pour vérifier l'expression de SFTPC et de CHOP dans le poumon. Résultats Comparés au groupe à oxygène normal, les souris du groupe CIH présentaient des lésions pulmonaires évidentes, une augmentation des évaluations des lésions morphologiques du tissu pulmonaire (P<0,05, P<0,01), une augmentation du taux de SFTPC dans le sérum, une diminution de l'expression de SFTPC dans le poumon (P<0,05, P<0,01), une augmentation du taux d'apoptose positif des cellules du tissu pulmonaire, une augmentation de l'expression de p-PERK, p-eIF2 α, ATF4 et CHOP, par rapport au groupe CIH, la thérapie `bu zhun et taïjin' peut améliorer les paramètres pulmonaires altérés, réduire les évaluations des lésions morphologiques du tissu pulmonaire (P<0,05, P<0,01). La pénétration du taux de SFTPC dans le sérum a diminué, la restauration de l'expression de SFTPC dans le poumon (P<0,05, P<0,01), le taux d'apoptose positif des cellules du tissu pulmonaire a nettement diminué, l'expression du facteur d'apoptose Bax a diminué, l'expression du facteur anti-apoptotique Bcl-2 a augmenté (P<0,05, P<0,01), l'activation de l'expression de P-PERK, p-eIF2 α, ATF4 et CHOP et l'expression a diminué (P<0,05, P<0,01). Conclusion La thérapie bu zhun et taïjin a réduit l'apoptose des cellules du tissu pulmonaire, amélioré la sécrétion de surfactant pulmonaire par les cellules alvéolaires, réduit les lésions pulmonaires, amélioré la fonction pulmonaire, peut-être associée à la voie PERK/eIF2 α/ATF4/CHOP., titre: Régulation de la voie PERK/eIF2 α/ATF4/CHOP via la thérapie `bu zhun et taïjin' améliore l'expression de la protéine C à la surface du poumon et les lésions pulmonaires chez la souris CIH,mot-clé:bu zhun et taijin; hypoxie intermittente; stress endoplasmique; protéine C de surface pulmonaire

Buzhong Yiqitang;intermittent hypoxia;endoplasmic reticulum stress;pulmonary surfactant-associated protein C