L'objectif de l'étude était d'explorer le mécanisme d'action de la formule anti-cancer de l'arénite sur l'inhibition de la transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT) et la métastase du cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC). Les méthodes comprenaient le test de prolifération et de viabilité cellulaire (CCK-8) pour évaluer l'impact de l'arénite sur la prolifération des cellules A549 et H1299, le test à rayures et l'analyse de Transwell pour évaluer l'effet de l'arénite sur la métastase des cellules A549 et H1299, la technique d'immunoprécipitation de la protéine (Western blot) pour évaluer l'effet de l'arénite sur l'EMT et la voie des protéines Smad du facteur de croissance transformant bêta-1 (TGF-β1) dans les cellules A549 et H1299 ; l'ajout de TGF-β1 exogène a induit l'EMT des cellules A549 et H1299, et les tests à rayures, les tests de Transwell et l'analyse de Western blot ont été utilisés pour évaluer l'effet de l'arénite sur la métastase cellulaire, l'EMT et les protéines de la voie TGF-β1/Smad après induction par le TGF-β1. L'expérience in vivo a utilisé des souris nues pour établir un modèle de métastases pulmonaires A549 par voie intraveineuse; 28 souris nues mâles de niveau SPF ont été réparties au hasard en 4 groupes : groupe modèle, groupe à faible dose d'arénite (FYN1), groupe à forte dose d'arénite (FYN2), groupe avec inhibiteur du récepteur du facteur de croissance transformant bêta-1 (SB431542) et une intervention correspondante a été réalisée ; après 40 jours, les souris ont été euthanasiées, et l'analyse a été effectuée ; l'immunochimie (IHC) a été utilisée pour évaluer l'effet de l'arénite sur l'expression des protéines E-cadhérine (E-cadhérine) et N-cadhérine (N-cadhérine) et des protéines p-Smad2 et p-Smad3. Résultats : après l'intervention de l'arénite, par rapport au groupe témoin, l'arénite a inhibé la prolifération des cellules A549 et H1299 de manière dépendante de la concentration (P<0,01) ; par rapport au groupe témoins, la capacité de métastase cellulaire a été significativement réduite dans le groupe arénite (P<0,01) ; par rapport au groupe témoin, l'expression de la protéine EMT (N-cadhérine) et les facteurs de transcription de zinc (ZEB1, SNAI1, SNAIL2) ont nettement diminué (P<0,05, P<0,01), les protéines clés de la voie de signalisation TGF-β1/Smad p-Smad2/3, Smad2/3, Tβ-RI, Tβ-RII ont nettement diminué (P<0,01) ; dans le modèle EMT induit par le TGF-β1, par rapport au groupe TGF-β1, la capacité de métastases cellulaires dans le groupe arénite a nettement diminué (P<0,01), l'expression de N-cadhérine, ZEB1, SNAI1, SNAIL2 a nettement diminué (P<0,01), l'expression de p-Smad2/3, Smad2/3, Tβ-RI, Tβ-RII a nettement diminué (P<0,01). L'expérience in vivo a montré que par rapport au groupe modèle, le nombre de métastases pulmonaires chez les souris des groupes FYN1, FYN2 et de SB431542 a diminué (P<0,01), la zone d'infiltration cellulaire a diminué, l'immunochimie a montré que par rapport au groupe modèle, l'expression de l'E-cadhérine augmentait (P<0,01), l'expression de la N-cadhérine diminuait (P<0,05, P<0,01), l'expression de p-Smad2, p-Smad3 a diminué (P<0,01). Conclusion : l'arénite inhibe la métastase cellulaire NSCLC et l'EMT; son mécanisme est lié à l'inhibition de l'activation de la voie de signalisation TGF-β1/Smad.

Arénite; voie de signalisation du facteur de croissance transformant bêta-1/Smad; transition épithéliale-mésenchymateuse; cancer du poumon non à petites cellules; métastases cancereuses