Objectif Utiliser la technologie de pharmacologie réseau pour explorer les mécanismes potentiels du traitement de la maladie inflammatoire de l'intestin (IBD) par le gingembre séché à travers la validation expérimentale in vivo et in vitro. Méthodes Utilisation de la base de données et de la plateforme d'analyse pharmacologique des médicaments chinois (TCMSP) et de la base de données de médecine chinoise intégrée (TCMID) pour obtenir les cibles des composants actifs du gingembre séché; utilisation de la base de données GeneCards pour obtenir les cibles associées à la MII; utilisation de la base de données d'annotation d'informations biologiques (DAVID) pour réaliser une analyse d'enrichissement des fonctions ontologiques des gènes (GO) et des voies de signalisation Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) des cibles clés; utilisation de Cytoscape 3.10.2 pour établir un réseau d'interaction médicament-cibles efficaces-maladies- voies de signalisation. Des souris ont été subdivisées aléatoirement en groupe normal, groupe modèle et groupe de gingembre sec (400 mg·kg^-1). Utilisation de sodium amylose sulfate (DSS) pour créer un modèle murin d'IBD, observation de la morphologie des tissus coliques des souris, des cellules mononucléaires/macrophages Ly6C^+ et de l'expression de l'ARNm du récepteur 4 de type Toll (TLR4) et des cytokines inflammatoires. Détermination de l'effet de l'extrait aqueux de gingembre sur la viabilité des cellules RAW264.7; détermination de l'effet de 100, 10, 1 mg·L^-1 de gingembre sur la différenciation des cellules RAW264.7 en monocytes/macrophages Ly6C^hi, les niveaux de l'ARNm du récepteur 4 de type Toll (TLR4) et des cytokines inflammatoires, les protéines clés de la signalisation de récepteurs 4 de type Toll (TLR4) et de la kinase activée par les mitogènes (MAPK). Résultats 241 cibles potentielles de l'action du gingembre, 6 787 cibles de la maladie IBD, 122 cibles communes au gingembre, à la colite ulcéreuse (UC) et à la maladie de Crohn (CD); 297 enrichissements GO, 88 voies enrichies KEGG; les cibles des composants actifs du gingembre et les gènes cibles de la maladie IBD sont associés. Expérience sur les animaux : comparé au groupe normal, poids et indice d'activité de la maladie (DAI) des souris du groupe modèle ont significativement diminué (P<0.01), raccourcissement de la longueur du côlon, lésions de l'épithélium colique et infiltration cellulaire submuqueuse évidentes, augmentation significative de la note pathologique (P<0.05), augmentation significative des cellules mononucléaires/macrophages Ly6C^hi et Ly6C^lo (P<0.05), augmentation significative de l'expression de l'ARNm de TLR4, TNF-α, IL-1β, IL-6 dans les tissus coliques (P<0.05), augmentation significative de l'expression de TLR4, de la kinase activée par les mitogènes/phosphorylée (p-ERK1/2), de la MAPK phosphorylée p38 (p-p38 MAPK) (P<0.05). Après l'intervention du gingembre sec, ces indicateurs sont inversés, la quantité de monocytes/macrophages Ly6C^hi a significativement diminué (P<0.01). Expérience sur cellules : comparé au groupe vide, le pourcentage et la quantité de cellules RAW264.7 différenciées en monocytes/macrophages Ly6C^hi dans le groupe LPS ont augmenté de manière significative, avec augmentation de l'expression de TLR4, TNF-α, IL-1β, IL-6 ARNm (P<0.01), augmentation de TLR4, p-ERK1/2, p-p38 MAPK (P<0.05). Après l'intervention du gingembre, les monocytes/macrophages Ly6C^hi ont nettement diminué (P<0.05), la transcription des cytokines inflammatoires a nettement diminué (P<0.05), la voie de signalisation TLR4/MAPK a été inhibée (P<0.05). Conclusion Le gingembre agit en inhibant la voie de signalisation TLR4/ERK/p38 MAPK dans les monocytes/macrophages Ly6C^hi, réduisant le niveau de cytokines inflammatoires pour soulager l'IBD.

gingembre; maladie inflammatoire de l'intestin; monocytes/macrophages; récepteur 4 de type Toll; kinase activée par les mitogènes