La gastrite atrophique chronique (CAG), en tant que maladie courante du système digestif, dont le mécanisme de la maladie n'est pas clair, est actuellement largement considérée comme étant associée à l'infection par Helicobacter pylori (Hp), à des facteurs immunitaires, à des facteurs alimentaires, à des reflux biliaires, à une utilisation prolongée d'antibiotiques et d'anti-inflammatoires, etc. La mort du fer est une forme de mort cellulaire régulée dépendante du fer, caractérisée par des perturbations du métabolisme du fer et une accumulation de peroxydes lipidiques. De plus en plus de recherches découvrent que la mort du fer est étroitement liée à la CAG. Le grand médecin chinois Li Dian Gui a pour la première fois proposé la théorie des toxines troubles, considérant que la résistance de la rate avec les toxines troubles est le mécanisme principal de la CAG. La perturbation de la régulation du fer est une condition importante pour la toxicité interne de la CAG. La mort du fer et les mécanismes pathogènes de la résistance aux toxines troubles sont compatibles. Cet article explore les mécanismes pathogènes de la résistance aux toxines troubles de la CAG par le métabolisme du fer, le stress oxydatif, l'accumulation de peroxydes lipidiques, ce qui fournit un soutien à la théorie chinoise moderne soutenant la recherche sur la CAG et contribue à enrichir la signification scientifique moderne de la théorie des toxines troubles, fournissant de nouvelles orientations et points de percée pour le traitement de la CAG.

Gastrite atrophique chronique ; mort du fer ; résistance de la rate avec les toxines troubles