Le but de cette étude était d'explorer le mécanisme potentiel de réparation de la muqueuse intestinale chez les rats atteints de colite ulcéreuse (UC) par la décoction de Huangqi Baizhu Yiren (HBY) basée sur la voie miR-21/cytokine suppressor des signaux1 (SOCS1)/Janus kinase 1 (JAK1)/facteur de transcription et d'activation 6 (STAT6). Soixante rats mâles SD SPF ont été répartis au hasard en six groupes : groupe témoin, groupe modèle, faible dose de HBY, dose moyenne de HBY, dose élevée de HBY (3,68, 7,35, 14,5 g·kg^-1) et groupe mesalazine (0,035 g·kg^-1), avec 10 rats par groupe. Après la modélisation à l'aide de la solution à 3 % de sulfate de dextran de sodium (DSS), à l'exception du groupe témoin, les rats ont reçu une administration médicamenteuse une fois par jour pendant 7 jours consécutifs, commençant 3 jours après la modélisation. L'indice d'activité de la maladie (DAI) et la longueur du côlon ont été évalués ; des coupes de tissus coliques colorées à l'hématoxyline-éosine (HE) ont été utilisées pour observer les changements pathologiques et évaluer l'indice histologique Robarts (RHI) ; les taux d'interleukines pro-inflammatoires (IL)-6, IL-18, IL-1β et du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) dans le sérum ont été mesurés par ELISA ; l'expression des ARNm de miR-21, SOCS1, JAK1 et STAT6 dans les tissus coliques a été déterminée par PCR en temps réel ; l'expression des protéines SOCS1, JAK1, JAK1 phosphorylé (p-JAK1), STAT6, STAT6 phosphorylé (p-STAT6), occludine et de la claudine-1 dans les tissus coliques a été évaluée par Western blot. Par rapport au groupe témoin, les rats du groupe modèle présentaient une augmentation significative du DAI (P<0,01) et une réduction significative de la longueur du côlon (P<0,01), des lésions histologiques graves dans les tissus coliques, une augmentation significative de l'expression sérique d'IL-6, IL-1β, IL-18 et de TNF-α (P<0,01), une augmentation significative de l'expression des ARNm de miR-21, JAK1 et STAT6 dans les tissus coliques et de l'expression protéique phosphorylée de JAK1 et STAT6 (P<0,01), une diminution significative de l'expression des ARNm et protéines de SOCS1, l'occludine et la claudine-1 (P<0,01) ; après le traitement par HBY, une diminution significative du DAI (P<0,01), une amélioration notable de la longueur du côlon et une atténuation marquée des lésions tissulaires coliques, une diminution significative de RHI (P<0,01), une diminution significative de l'expression sérique d'IL-6, IL-1β, IL-18 et TNF-α (P<0,01), une diminution significative de l'expression des ARNm de miR-21, JAK1, STAT6 dans les tissus coliques (P<0,05, P<0,01), une augmentation significative de l'expression de l'ARNm de SOCS1 (P<0,05) et des protéines de SOCS1, occludine et de la claudine-1 (P<0,05, P<0,01), une diminution significative de l'expression des protéines phosphorylées de JAK1 et STAT6 (P<0,05, P<0,01). Conclusion : HBY pourrait restaurer la fonction de barrière muqueuse intestinale des rats atteints de UC par la régulation de la voie de signalisation miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6, inhibant ainsi la réaction inflammatoire.

colite ulcéreuse; décoction de Huangqi Baizhu Yiren; voie miR-21/cytokine suppressor des signaux1 (SOCS1)/Janus kinase 1 (JAK1)/facteur de transcription et d'activation 6 (STAT6); barrière muqueuse intestinale