Le but de cette étude était d'explorer les mécanismes potentiels de l'effet de réparation de la décoction de Huangqi Baizhu Yiren sur les lésions de la muqueuse intestinale des rats atteints de colite ulcéreuse (UC) via la voie miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6. Soixante rats mâles SD SPF ont été répartis au hasard en 6 groupes: groupe témoin, groupe modèle, faibles, moyens et forts doses de HBY (3,68, 7,35, 14,5 g·kg^-1) et groupe mesalazine (0,035 g·kg^-1), avec 10 rats dans chaque groupe. À l'exception du groupe témoin, le modèle animal de l'UC a été établi avec une solution de DSS à 3 %, puis les médicaments ont été administrés une fois par jour pendant 7 jours après 3 jours de modélisation. L'indice d'activité de la maladie (DAI) et la longueur du côlon ont été évalués; la pathologie du côlon a été observée par coloration hématine et éosine (HE) et évaluée selon l'indice histologique de Robarts (RHI); les taux de IL-6, IL-18, IL-1β et TNF-α dans le sérum ont été déterminés par ELISA; l'expression des ARNm de miR-21, SOCS1, JAK1, STAT6 dans la muqueuse du côlon a été mesurée par PCR en temps réel; l'expression des protéines SOCS1, JAK1, JAK1 phosphorylée (p-JAK1), STAT6, STAT6 phosphorylée (p-STAT6), occludin et claudin-1 a été mesurée par Western blot. Par rapport au groupe témoin, le score DAI des rats du groupe modèle a augmenté de manière significative (P<0,01) et la longueur du côlon a diminué de manière significative (P<0,01). Des lésions histologiques sévères ont été observées dans la muqueuse du côlon, et le score RHI a augmenté, tandis que les taux de IL-6, IL-1β, IL-18 et TNF-α dans le sérum, l'expression des ARNm de miR-21, JAK1, STAT6 dans la muqueuse du côlon et l'expression des protéines p-JAK1 et p-STAT6 ont augmenté de manière significative. Cependant, l'expression des ARNm de SOCS1, ainsi que l'expression des protéines de SOCS1, occludin et claudin-1 ont diminué de manière significative (P<0,01). Après le traitement par HBY, le score DAI des rats a diminué de manière significative (P<0,01), la longueur du côlon a été significativement améliorée, les lésions histologiques de la muqueuse du côlon ont été atténuées et le score RHI a diminué de manière significative (P<0,01). Les taux de IL-6, IL-1β, IL-18 et TNF-α dans le sérum ont considérablement diminué (P<0,01), de même que l'expression des ARNm de miR-21, JAK1, STAT6 dans la muqueuse du côlon (P<0,05, P<0,01). L'expression de l'ARNm de SOCS1 a augmenté de manière significative (P<0,05) et l'expression des protéines de SOCS1, occludin et claudin-1 a également augmenté significativement (P<0,05, P<0,01), tandis que l'expression des protéines p-JAK1 et p-STAT6 a diminué de manière significative (P<0,05, P<0,01). En conclusion, HBY pourrait restaurer la barrière muqueuse intestinale chez les rats atteints de CU en régulant la voie de signalisation miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6 et en inhibant la réponse inflammatoire.

colite ulcéreuse; Huangqi Baizhu Yiren Decoction; voie miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6; barrière muqueuse intestinale