Objectif: Explorer la base matérielle de la pathogenèse de l'interaction entre le stasis et le poison pour les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale et l'effet protecteur du médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase pour la lésion d'ischémie-reperfusion cérébrale. Méthodes: Soixante rats SD mâles, niveau SPF, ont été répartis en 6 groupes selon un tableau de nombres aléatoires: groupe de chirurgie simulée, groupe de modèle, groupe de desféroxamine (DFO) (100 mg·kg^-1), faible dose, dose moyenne et haute dose de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase (4,52, 9,04, 18,07 g·kg^-1). Dix rats ont été utilisés dans chaque groupe. Hormis le groupe de chirurgie simulée, les autres groupes ont été soumis à une ischémie-reperfusion cérébrale focale par une méthode d'embolie artériel modifiée. Le score fonctionnel neurologique modifié (m-NSS) a été utilisé pour évaluer la fonction neurologique des rats à 1, 3, 5 et 7 jours après la reperfusion; la morphologie pathologique des tissus cérébraux et des mitochondries a été observée par coloration hématoxyline-éosine (HE) et microscopie électronique à transmission; la teneur en malondialdéhyde (MDA), glutathion (GSH), ion ferreux (Fe²⁺) et espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans les tissus cérébraux du côté ischémique a été mesurée par ELISA; l'expression des protéines caractéristiques de la mort du fer, la glutathion peroxydase 4 (GPX4), la protéine 1 du transporteur de fer membranaire (FPN1), le récepteur 1 de la transferrine (TfR1) et la protéine ferrique mitochondriale (FtMt) dans les tissus cérébraux a été analysée par immunohistochimie et Western blot. Résultats: Comparé au groupe normal, le score m-NSS du groupe modèle a augmenté de manière significative (P<0,01); la coloration HE a révélé une diminution significative du nombre de neurones corticaux, un élargissement de l'espace intercellulaire, une fragmentation des noyaux cellulaires et une vacuolisation du cytoplasme, et la microscopie électronique a montré que les mitochondries dans le cytoplasme étaient rétractées et arrondies, avec une diminution du nombre de crêtes mitochondriales, une perte de matrice mitochondriale et une vacuolisation, ainsi qu'une augmentation de la densité de la membrane mitochondriale double; les résultats de l'ELISA ont montré une diminution significative de la teneur en GSH (P<0,01), une augmentation significative de la teneur en MDA, Fe²⁺ et ROS (P<0,01); les résultats de l'immunohistochimie et de l'expérience de Western blot ont montré une diminution significative de l'expression des protéines GPX4, FPN1 (P<0,01), une augmentation significative de l'expression des protéines FtMt, TfR1 (P<0,01). Comparé au groupe modèle, aux jours 3 et 5 après la reperfusion, le score m-NSS du groupe à dose élevée et moyenne de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase a commencé à diminuer (P<0,05, P<0,01); les résultats de la coloration HE et de la microscopie électronique ont montré que l'intervention du médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase avait amélioré les modifications pathologiques des neurones et des mitochondries; les résultats de l'ELISA ont montré une augmentation significative de la teneur en GSH et une diminution significative de la teneur en MDA, Fe²⁺ et ROS dans le groupe à dose élevée et moyenne de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase (P<0,01, P<0,05, P<0,01), et une augmentation significative de la teneur en GSH et une diminution significative de la teneur en MDA et ROS dans le groupe à faible dose de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase (P<0,01), les résultats de l'immunohistochimie ont montré une augmentation significative de l'expression de GPX4, FPN1 (P<0,01) et une diminution significative de l'expression de FtMt, TfR1 dans le groupe à dose élevée de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase (P<0,01), une augmentation significative de l'expression de GPX4, FPN1 (P<0,05) et une diminution significative de l'expression de TfR1 dans le groupe à dose moyenne de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase (P<0,01), les résultats de l'expérience de Western blot ont montré une augmentation significative du niveau d'expression des protéines FPN1 et GPX4 dans les groupes à dose élevée, moyenne et faible de médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase (P<0,01), et une diminution significative du niveau d'expression des protéines FtMt et TfR1 (P<0,01). Conclusion: Le médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase peut améliorer de manière significative les symptômes d'altération de la fonction nerveuse chez les rats avec ischémie-reperfusion cérébrale, améliorer la structure morphologique pathologique des tissus cérébraux dans la zone infarcie, et avoir un certain effet protecteur sur les tissus cérébraux chez les rats avec ischémie-reperfusion cérébrale. La mort du fer des cellules nerveuses est impliquée dans les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale, et une augmentation de la teneur en MDA, Fe²⁺, ROS et TfR1, ainsi qu'une diminution de FtMt, FPN1, GPX4, GSH, pourraient être la base matérielle de la pathogenèse de l'interaction entre le stasis et le poison pour les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale. Le médicament pour la dissipation sanguine, la dissolution du stase pourrait réguler les protéines liées au métabolisme du fer, favoriser l'élimination du fer libre, réduire le dépôt de fer dans le cerveau, atténuer les lésions de stress oxydatif et inhiber la mort du fer, et ainsi jouer un rôle protecteur du cerveau.

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