L'objectif de cette étude est d'explorer l'effet et le mécanisme de régulation de la polysaccharide astragale (APS) sur le facteur de suppression de la différenciation 1 (ID1) et la protéine kinase B (Akt) dans les tissus du cancer gastrique. Méthodes: La méthode d'immunochimie a été utilisée pour détecter l'expression d'ID1 et d'Akt dans 61 tissus de cancer gastrique et 20 tissus gastriques normaux avoisinants, et la méthode d'immunofluorescence a été utilisée pour localiser ID1 et Akt. L'effet de la polysaccharide d'astragale (APS) sur la prolifération des cellules cancéreuses gastriques MGC-803 a été évalué par la méthode de détection de la prolifération et de l'activité cellulaire (CCK-8) et de la détection de la clonalité cellulaire à des concentrations de qualité en gradient de 0,625, 1,25, 2,5, 5, 10, 20 mg·L^-1APS. Une analyse de la pharmacologie des réseaux a été réalisée pour obtenir des informations sur les cibles liées à l'APS à travers la plateforme pharmacologique des systèmes de médecine chinoise (TCMSP) et la plateforme de prédiction des cibles suisses, et les cibles associées au cancer gastrique ont été sélectionnées en recherchant les mots-clés cancer gastrique, tumeur gastrique et cancer de l'estomac dans les bases de données GeneCards, UniProt, DisGeNET et en ligne de Mendelian Inheritance in Man (OMIM). La figure de Venn a été créée à l'aide de l'outil en ligne jvenn pour obtenir les cibles croisées, et un réseau d'interaction entre ces cibles a été construit via STRING et Cytoscape, tandis que l'analyse d'enrichissement de l'ontologie génique (GO) et la base de données des voies géniques de Kyoto (KEGG) a été réalisée en utilisant R 4.2.2 pour prédire le rôle biologique potentiel de l'APS dans le processus de développement du cancer gastrique. L'effet de l'APS sur la migration des cellules MGC-803 a été évalué par l'essai de grattage cellulaire. L'effet de l'APS sur l'expression des protéines ID1 et Akt a été détecté par immunobuvardage protéique (Western blot). L'effet de l'APS sur les niveaux d'ARNm d'ID1 et d'Akt a été détecté par réaction en chaîne de polymérase quantitative en temps réel (qPCR). Résultats: Comparé aux tissus avoisinants, l'expression positive d'ID1 dans les tissus du carcinome gastrique était significativement augmentée (χ² =81,00, P<0,01); la détection d'immunofluorescence a montré que ID1 et Akt étaient principalement situés dans le cytoplasme des carcinomes gastriques. L'analyse bioinformatique a identifié 14 gènes cibles croisés entre l'APS et le cancer gastrique, le nombre moyen de degrés de nœuds d'interaction protéine-protéine (PPI) étant de 14,29. Les résultats de l'analyse d'enrichissement des voies GO et KEGG ont montré que ID1 et Akt étaient significativement enrichis dans la voie de signalisation Rap1 et la voie PI3K/Akt. Les expériences cellulaires ont montré que le groupe de 5-fluorouracile (5-FU) (0,1 mg·L^-1) et le groupe de polysaccharide d'astragale (APS) (10, 20 mg·L^-1) avaient tous deux une diminution de la capacité de prolifération, de migration et de formation de clones des cellules MGC-803. Comparé au groupe témoin, l'APS à 10 et 20 mg·L^-1 a tous deux inhibé la prolifération des cellules MGC-803 (P<0,01), l'effet inhibiteur étant plus significatif à 10 mg·L^-1. L'APS à 10 et 20 mg·L^-1 a tous deux considérablement inhibé la capacité de migration des cellules MGC-803 (P<0,01) et la capacité de formation de clones (P<0,05, P<0,01). Comparé au groupe témoin, l'APS à 10 et 20 mg·L^-1 a tous deux considérablement diminué l'expression des protéines ID1 (P<0,01) et Akt (P<0,05) des cellules MGC-803. À 10 et 20 mg·L^-1, l'APS a tous deux considérablement diminué les niveaux d'expression de l'ARNm d'ID1 des cellules MGC-803 (P<0,05, P<0,01) et les niveaux d'expression de l'ARNm d'Akt (P<0,05, P<0,01). Conclusion: ID1 et Akt sont surexprimés dans les tissus de carcinome gastrique et peuvent être associés à l'incidence du cancer gastrique. L'APS peut diminuer les niveaux d'expression des protéines ID1 et Akt ainsi que leurs ARNm, exercer un effet antitumoral, et pourrait fournir de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement du cancer gastrique.

Cancer gastrique; polysaccharide astragale; facteur de suppression de la différenciation 1 (ID1); protéine kinase B (Akt); prolifération; migration