Le but de l'étude est d'explorer le mécanisme par lequel les pilules de gouttes de musc améliorent la dysfonction des cellules endothéliales des microvaisseaux coronaires chez les rats atteints d'insuffisance cardiaque. La modélisation du modèle de rat d'insuffisance cardiaque a été réalisée en ligaturant la coronaire chez les rats, qui ont été répartis en groupe opéré (Sham), groupe modèle, groupe de pilules de gouttes de musc (STDP), groupe de telmisartan (TLM), et ont été traités par médicament pendant 21 jours. La fonction cardiaque a été évaluée par échocardiographie, la méthode immunoenzymatique (ELISA) a été utilisée pour mesurer les biomarqueurs de lésions cardiaques, le monoxyde d'azote (NO), l'endothéline-1 (ET1), et l'angiotensine II (AngⅡ), et la méthode immunobuvardage (Western blot) a été utilisée pour mesurer l'expression de l'oxyde nitrique endothélial (eNOS) et de l'oxyde nitrique inductible (iNOS). Le modèle d'endommagement des cellules endothéliales cardiaques microvasculaires induit par l'AngⅡ a été établi par STDP en dose sérique (5%, 10%, 20%) pendant 24 heures, et les teneurs en NO et ET1 ont été mesurées par ELISA. L'expression de eNOS, iNOS, l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), et le récepteur 2 de l'angiotensine II (AT2) a été mesurée par Western blot. Le mécanisme de régulation de STDP sur la voie ACE2/AT2/MAS a été examiné en perturbant par l'inhibiteur de l'ACE2 MLN-4760. Comparé au groupe Sham, la fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) des rats du groupe modèle a diminué, le taux de raccourcissement axial du ventricule gauche (LVFS) a diminué (P<0,05), la teneur en NO dans le sérum a diminué, la teneur en AngⅡ et ET1 a augmenté, la valeur de phosphorylation (p)-eNOS/eNOS a diminué, et l'expression de iNOS a augmenté (P<0,05). Comparé au groupe modèle, l'échocardiographie a montré que STDP augmentait la valeur de LVEF et de LVFS des rats atteints d'insuffisance cardiaque, et augmentait le débit cardiaque (P<0,05); les résultats de ELISA ont montré que STDP augmentait la teneur en NO du sérum des rats atteints d'insuffisance cardiaque, et diminuait la teneur en AngⅡ et ET1 (P<0,05); les résultats de Western blot ont montré que STDP augmentait la valeur de p-eNOS/eNOS, et inhibait l'expression de iNOS (P<0,05); comparé au groupe AngⅡ, STDP augmentait la teneur en NO des cellules endothéliales, et diminuait la teneur en ET1 (P<0,05); STDP augmentait la valeur de p-eNOS/eNOS, et inhibait l'expression de iNOS (P<0,05), et l'inhibiteur de l'ACE2 MLN-4760 renversait l'effet de régulation de STDP sur p-eNOS, eNOS, et iNOS. En conclusion, STDP améliore la fonction cardiaque des rats atteints d'insuffisance cardiaque, augmente la synthèse et la libération de NO par les cellules endothéliales microvasculaires cardiaques, diminue la teneur en AngⅡ et ET1, et régule l'expression des protéines telles que p-eNOS et eNOS, améliorant ainsi le mécanisme de perturbation des cellules endothéliales microvasculaires cardiaques et étant associé à l'augmentation de l'expression des protéines de la voie ACE2/AT2/MAS par STDP.

Pilules de gouttes de musc;insuffisance cardiaque;dysfonction des cellules endothéliales des microvaisseaux cardiaques;voie de signalisation de l'angiotensine II