L'objectif de cette étude est d'explorer l'impact de l'amiodarone (AMD) sur l'inflammation de l'hippocampe chez un modèle de rats privés de sommeil. Les rats SD ont été répartis de manière aléatoire en un groupe blanc, un groupe modèle, un groupe amiodarone et un groupe mélatonine, 10/groupes. Le modèle de privation de sommeil a été préparé par la méthode améliorée de la plate-forme aquatique multiplates, le groupe amiodarone a reçu une dose de 18,18 g/kg/jour, le groupe mélatonine a reçu une dose de 100 mg/kg/jour, le groupe blanc et le groupe modèle ont reçu de l'eau pure de même volume, administrée par gavage pendant 4 semaines. Le système d'évaluation vidéo du comportement des animaux a évalué les changements d'activité spontanée des rats, etla méthode ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) a été utilisée pour analyser les niveaux de l'interleukine-1β (IL-1β), de l'interleukine-6 (IL-6), du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) dans le sérum des rats, la méthode de coloration HE a permis d'observer les changements de structure morphologique des neurones de l'hippocampe, la microscopie électronique à transmission a été utilisée pour observer les changements de structure ultra-microscopique des neurones de l'hippocampe, la méthode immunofluorescente a mesuré l'expression des facteurs neurotrophiques cérébraux (BDNF) et des facteurs neurotrophiques (NGF), et la méthode Western blot a mesuré l'expression de NF-κB, de NF-κB phosphorylée (p-NF-κB), de NLRP3, et de la caspase-1. Comparé au groupe blanc, le temps d'activité et le nombre d'activités du groupe modèle ont considérablement augmenté (P <0,01), les lésions de la structure desneurones de l'hippocampe ont augmenté, la quantité a diminué, et en même temps, les lésions ultra-structurales de l'hippocampe ont augmenté, la rupture des mitochondries, l'augmentation de la vacuolisation. Les niveaux du facteur BDNF et du NGF ont augmenté de manière significative (P <0,01). Ainsi, cette étude a montré que l'amiodarone peut atténuer les lésions neuronales de l'hippocampe chez les rats privés de sommeil, peut-être en relation avec la modulation à la baisse de la voie de signalisation NLRP3, la réduction de la libération de cytokines inflammatoires et l'augmentation des facteurs neurotrophiques.

Anmeidan;sleep deprivation;neuroinflammation;neuroprotection;NOD-like receptor protein 3 （NLRP3） signaling pathway