L'objectif de l'étude était d'étudier l'effet protecteur du curcuminoid sur la gastrite à helicobacter pylori chez les souris de la lignée C57BL/6J et son mécanisme d'action. Méthodes : Après une adaptation unique, 56 souris en bonne santé de la lignée C57BL/6J en classe SPF ont été soumises à une administration orale mixte d'antibiotiques pendant 3 jours consécutifs. Selon le poids, elles ont été réparties de manière aléatoire en groupe normal, groupe modèle, groupe médicamenteux positif (groupe de traitement triple) et groupe de combinaison de curcuminoïde en dose faible et élevée (100, 200 mg·kg-1). Sauf pour le groupe normal, ils ont été modélisés avec succès avec une suspension gastrique H.Pylori. Après une modélisation réussie, une administration orale du médicament une fois par jour a été menée pendant 2 semaines. Les changements pathologiques de la muqueuse gastrique ont été observés en fonction de la coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) ; la positivité de l'uréase rapide (UBT) a été déterminée pour confirmer l'infection à H.Pylori dans la muqueuse gastrique ; la métallisation a été utilisée pour observer l'attachement de H.Pylori à la surface de la muqueuse gastrique ; les expressions des protéines leucocytaires 8 (IL-8) et MyD88 dans la muqueuse gastrique ont été déterminées par immunohistochimie ; la teneur en IL-6 et le facteur de nécrose tumorale (TNF-α), IL-8 et IL-1β dans la muqueuse gastrique ont été déterminées par ELISA ; la concentration des facteurs inflammatoires IL-6 et IL-8 et l'expression des protéines PI3K/Akt dans la muqueuse gastrique ont été déterminées par un dosage immunoenzymatique direct (ELISA) ; le stade PT-PCR. Résultats : comparé au groupe normal, le groupe modèle a montré une légère réduction du poids corporel des souris, une augmentation de l'acidité gastrique, une infection à H.Pylori de 100 % et des modifications pathologiques significatives de la muqueuse gastrique dans le groupe modèle. Une augmentation significative de l'expression des protéines IL-8 et MyD88 dans la muqueuse gastrique des souris du groupe modèle, et une augmentation significative des niveaux d'IL-6, TNF-α, IL-8 et IL-1β dans le sérum des souris ont été observées dans le groupe modèle. Par comparaison avec le groupe modèle, tous les groupes de curcuminoïdes ont montré une augmentation significative du poids corporel des animaux ('P'<0.01), une diminution significative de l'acidité gastrique ('P'<0.01), une diminution significative de l'infection à H.Pylori, une diminution significative de l'expression des protéines IL-8 et MyD88 dans la muqueuse gastrique des souris ('P'<0.01), une diminution significative des niveaux d'IL-6, TNF-α, IL-8 et IL-1β dans le sérum des souris, démontrant également une dépendance à la dose. Les curcuminoïdes / la voie du PI3K/Akt ont démontré une diminution des niveaux de protéines PI3K et Akt dans les cellules gastriques H.Pylori ('P'<0.01). Conclusions : les curcuminoïdes démontrent un effet protecteur contre la gastrite à helicobacter pylori, et son mécanisme est associé à une diminution de l'infection à helicobacter pylori, à la régulation de la voie de transmission des signaux PI3K/Akt, à l'inhibition de la libération de facteurs inflammatoires.

Helicobacter pylori; gastrite à Helicobacter pylori; curcuma; curcuminoïde; facteurs inflammatoires