Mécanisme d'action de la solution aqueuse de la vie contre l'ischémie cérébrale basé sur la protéomique

LIU Jingtong ,  

HU Shaowei ,  

CHANG Mengli ,  

XU Jing ,  

CAI Qingqing ,  

LI Xinghong ,  

TANG Liying ,  

WANG Huanhuan ,  

WU Hongwei ,  

摘要

L'objectif est d'évaluer l'effet pharmacologique de la solution aqueuse de la vie sur la résistance à l'ischémie cérébrale et d'étudier le mécanisme de protection nerveuse. Méthodes: Les mâles SPF de rats ont été répartis en groupe de chirurgie fictive, groupe modèle, groupes de dose faible, moyenne et élevée de perfusion intraveineuse de solution aqueuse de la vie (3, 6 et 12 mL/kg) et groupe de médicament positif du pont d'or (4 mL/kg), avec 12 individus dans chaque groupe. Un modèle d'ischémie cérébrale a été préparé par ligature, puis le médicament a été administré après la reperfusion, avec une administration continue pendant 3 jours. L'évaluation de la fonction nerveuse, de la zone d'infarctus cérébral, de la coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE), de la coloration de Nièse, de la méthode de marquage terminal (TUNEL) et de l'immunobuvardage des protéines (Western blot) a été réalisée pour évaluer l'effet protecteur de la solution aqueuse de la vie contre les lésions cérébrales chez les rats victimes d'ischémie cérébrale. Les avantages de l'amélioration des lésions cérébrales chez les rats ont également été identifiés à l'aide de techniques protéomiques, en mettant l'accent sur la protéine 1 du canal chloré intracellulaire (CLIC1) comme protéine clé dans le réseau d'action. La mécanique palpable a été confirmée sur la base du modèle de privation d'oxygène-glucose/regénération de céréale (OGD/R) des cellules PC12 et du modèle d'ischémie cérébrale chez les rats, à l'aide des méthodes d'analyse immunoadsorbent enzymatique (ELISA) et Western blot, ainsi que du sonde fluorescente pour les ions chlorure.

关键词

solution aqueuse de la vie, récupération d'infarctus cérébral, stress oxydatif, réponse inflammatoire, protéine 1 du canal chloré intracellulaire (CLIC1)

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