L'objectif de cette étude était d'observer l'effet du complexe de médecine traditionnelle chinoise YTK sur la méthylation N6 de l'adénosine (m⁶A) et de promouvoir l'autophagie cellulaire dans le traitement de la maladie rénale diabétique (DKD), et d'explorer le mécanisme potentiel du traitement du DKD par le YTK. Des souris db/db SPF âgées de 16 semaines (modèle DKD) ont été sélectionnées comme groupe expérimental (n = 45), tandis que 9 souris db/m ont été utilisées comme groupe témoin. Le groupe expérimental a été divisé en modèle, faible dose, dose moyenne et dose élevée de YTK (14,463, 28,925, 57,850 g·kg^-1·d^-1) et un groupe nonalinéaire (2,6 mg·kg^-1·d^{-1>) par une méthode de table aléatoire. Les souris des groupes expérimentaux ont été administrées pendant 8 semaines avec du liquide de décoction de YTK et de la nonalinéaire. La méthode ELISA a été utilisée pour détecter les protéines de transport lipidique neutrophile-gélatine associées aux neutrophiles dans le sang et l'urine (NGAL). Le biochimiste automatisé a été utilisé pour détecter l'urée (UREE), la créatinine sérique (Cre-s), l'acide urique (UA) et le rapport alb/créatinine urinaire (UACR) pour évaluer les lésions rénales. Les tissus rénaux des souris ont été isolés et colorés à l'hématoxyline-éosine (HE) pour observer les changements morphologiques des tissus rénaux des souris. La méthode TUNEL a été utilisée pour observer l'apoptose des cellules des tissus rénaux des souris. La méthode de l'immunohistochimie (IHC) a été utilisée pour détecter les densités optiques moyennes des protéines métyle-transférases 3 (METTL3), 14 (METTL14), la protéine membranaire liée aux lysosomes 2A (LAMP2A), la chaîne légère 3II des protéines associées aux microtubules (LC3 II) et le récepteur NOD-like 3 (NLRP3) dans les tissus rénaux des souris. La réaction en chaîne de polymérase quantitative en temps réel (RT-qPCR) et le système d'analyse automatique de l'expression des protéines (Wes) ont été utilisés pour détecter les niveaux d'expression des protéines METTL3, METTL14, LAMP2A, LC3 II, le corps chélateur 1 (p62), la protéine de liaison à l'ARN adénosine méthylée N6 (YTHDF3), les chaperons HSP70 et HSP90 α. Résultats Après 8 semaines d'intervention médicamenteuse, par rapport au groupe témoin, les niveaux d'expression de NGAL sérique, d'UREE, de Cre-s et d'UA dans le groupe modèle de souris ont augmenté de manière significative (P<0.01); les niveaux d'expression d'UACR urinaire et de NGAL ont augmenté de manière significative (P<0.01); les cellules des tissus rénaux des souris modèles étaient désordonnées, avec une structure déficiente, des points inflammatoires saignants évidents et une infiltration de cellules inflammatoires; le nombre de cellules positives à l'apoptose rénale a augmenté de manière significative (P<0.01); les expressions positives de METTL3, METTL14 et NLRP3 ont augmenté, tandis que les expressions positives de LAMP2A et LC3 II ont diminué de manière significative (P<0.01); les expressions de l'ARNm et des protéines de METTL3, METTL14, p62 et HSP70 ont augmenté de manière significative, tandis que les expressions de l'ARNm et des protéines de YTHDF3, LAMP2A, LC3 II et HSP90AA1 ont diminué de manière significative (P<0.01). Comparé au groupe modèle, les niveaux d'expression de NGAL, UREE, Cre-s et UA des souris des groupes de médicament ont significativement diminué (P<0.01); les niveaux d'UACR et de NGAL urinaires ont significativement diminué (P<0.01); les cellules des tissus rénaux des souris étaient plus régulièrement disposées, les points d'inflammation et les cellules inflammatoires étaient nettement atténués à différents degrés; le nombre de cellules positives à l'apoptose rénale a diminué de manière significative (P<0.01); les expressions positives de METTL3, METTL14 et NLRP3 ont diminué, tandis que les expressions positives de LAMP2A et LC3 II ont augmenté de manière significative (P<0.01); les expressions de l'ARNm et des protéines de METTL3, METTL14, p62 et HSP70 ont diminué, tandis que les expressions de l'ARNm et des protéines de YTHDF3, LAMP2A, LC3 II et HSP90AA1 ont augmenté de manière significative (P<0.01). Conclusions Le complexe de médecine traditionnelle chinoise YTK promeut l'autophagie cellulaire en régulant la méthylation m6A pour traiter la maladie rénale diabétique, et joue un avantage unique de la médecine traditionnelle chinoise.}

Le complexe de médecine traditionnelle chinoise YTK; Adénosine N6-méthylée (m⁶A); Autophagie; Autophagie médiée par les chaperons moléculaires (CMA); Maladie rénale diabétique (DKD)