L'objectif est de combiner la structure des composants de la décoction Ma Xing Shi Gan et les données de transcriptome pour explorer systématiquement le mécanisme moléculaire du traitement de la pneumonie au niveau des cibles. La méthode utilise le modèle de pharmacologie systémique basé sur le réseau NP-TCMtarget, centré sur les cibles médicamenteuses, développé précédemment par notre équipe, pour identifier les cibles d'effet de la décoction Ma Xing Shi Gan pour traiter la pneumonie à partir des données transcriptomiques du groupe de la décoction et du modèle de pneumonie, ainsi que pour prédire les cibles structurelles basées sur les informations structurelles des composants. L'intersection des cibles d'effet et des cibles structurelles révèle les cibles directes du traitement, tandis que les cibles d'effet restantes sans cibles directes sont considérées comme indirectes. Une analyse d'enrichissement fonctionnel a été réalisée pour clarifier le mécanisme d'action moléculaire des cibles thérapeutiques. Les résultats, obtenus grâce à la méthode NP-TCMtarget, ont identifié 1604 cibles d'effet et 816 cibles structurelles de la décoction Ma Xing Shi Gan pour la pneumonie, montrant l'action via 164 cibles directes et 1440 cibles indirectes. L'analyse fonctionnelle des 1604 cibles a mis en évidence un enrichissement significatif dans 19 voies, et une analyse intégrée de ces voies a révélé que la décoction agit principalement en régulant les interactions cytokine-récepteur, la voie de signalisation NF-κB et la différenciation des cellules T auxiliaires 17 (Th17) liées à l'inflammation immunitaire, améliorant ainsi la pneumonie. En conclusion, cette étude met l'accent sur la hiérarchie des cibles médicamenteuses, en combinant les données structurelles et transcriptomiques du groupe de la décoction et du modèle de pneumonie, révélant systématiquement la voie d'action composant-cible directe-cible indirecte-effet biologique de la décoction Ma Xing Shi Gan dans le traitement de la pneumonie.

Ma Xing Shi Gan; pneumonie; cibles; transcriptome; pharmacologie des réseaux