L'objectif de cette étude était d'explorer l'effet du Sanjoin noir sur la fonction cognitive dans la maladie d'Alzheimer (MA) en discutant du mécanisme d'apoptose cellulaire médie par la voie de signalisation phosphoinositide 3-kinase (PI3K) / protéine kinase B (Akt) / facteur de transcription nucléaire-κB (NF-κB). Méthodes: L'expérience in vivo (animaux) a divisé aléatoirement des rats mâles SD de 4 mois en groupe témoin, groupe de chirurgie fictive, groupe modèle, groupe de chlorhydrate de donépézil (0,45 mg · kg-1) et les groupes à doses élevées, moyennes et basses de Sanjoin noir (15,30, 7,65, 3,82 g · kg-1), chacun composé de 10 rats. Dans les groupes de chirurgie fictive, de modèle, de chlorhydrate de donepezil et dans les groupes de doses élevées, moyennes et basses de Sanjoin noir, la maladie d'Alzheimer (MA) a été établie par injection bilatérale d'une solution de peptide β-amyloïde 1-42 (Aβ1-42) dans l'hippocampe. Une fois par jour pendant 42 jours, les rats ont reçu un traitement par gavage. Les rats ont été soumis à un test de labyrinthe d'eau de Morris pour évaluer leurs capacités d'apprentissage et de mémoire, une coloration hématine-éosine (HE) pour observer les modifications pathologiques dans la région de l'hippocampe, un dosage immuno-enzymatique (ELISA) pour mesurer les taux de caspase-3, B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) et Bcl-2-associated X protein (Bax), et une immunobuvardage pour déterminer les niveaux d'expression des protéines PI3K, Akt et NF-κB. Pour l'expérience in vitro (cellules), un modèle de maladie d'Alzheimer a été établi en cultivant des cellules PC12 avec du peptide β-amyloïde 1-42 (Aβ1-42), et la viabilité cellulaire a été évaluée en utilisant le kit de dosage d'activité de prolifération cellulaire (CCK-8) et l'apoptose cellulaire a été mesurée par cytométrie en flux (CF). Résultats: L'expérience animale a montré que par rapport au groupe témoin, le groupe modèle présentait une augmentation significative de la latence d'évitement (P <0,01), une diminution significative du nombre de traversées de plate-forme (P <0,01), un désalignement des cellules de l'hippocampe, une diminution significative du nombre de neurones, une augmentation significative de l'expression des protéines Bax et caspase-3, et une diminution significative du niveau de l'expression de la protéine Bcl-2 (P <0,01), une diminution significative de l'expression des protéines p-PI3K/PI3K, p-Akt/Akt et une augmentation significative de l'expression des protéines p-NF-κB/NF-κB (P <0,01); par rapport au groupe modèle, le groupe de chlorhydrate de donepezil et les groupes à doses élevées et moyennes de Sanjoin noir présentaient une réduction significative de la latence d'évitement et une augmentation significative du nombre de traversées de plateforme (P <0,05, P <0,01), une organisation cellulaire plus ordonnée dans la région de l'hippocampe, une augmentation du nombre de neurones, une diminution significative de l'expression des protéines Bax et caspase-3, et une augmentation significative de l'expression de la protéine Bcl-2 (P <0,05, P <0,01), et une augmentation significative de l'expression des protéines p-PI3K/PI3K, p-Akt/Akt et une diminution significative de l'expression des protéines p-NF-κB/NF-κB (P <0,05, P <0,01); l'expérience cellulaire a montré que par rapport au groupe témoin, la viabilité des cellules PC12 dans le groupe modèle diminuait considérablement et le taux d'apoptose augmentait significativement (P <0,01); par rapport au groupe modèle, la viabilité des cellules PC12 dans les groupes sériques contenant des doses élevées, moyennes et basses de Sanjoin noir augmentait considérablement (P <0,01), et le taux d'apoptose des cellules PC12 dans le groupe sérique contenant une dose élevée de Sanjoin noir diminuait considérablement (P <0,01). Conclusions: Les résultats des expériences in vivo et in vitro ont montré que le Sanjoin noir pourrait améliorer les capacités d'apprentissage et de mémoire des rats atteints de la maladie d'Alzheimer (MA) par le biais du mécanisme d'apoptose cellulaire, tout en augmentant la vitalité cellulaire des modèles de la maladie d'Alzheimer (MA) et en réduisant le taux d'apoptose cellulaire, probablement en régulant la voie de signalisation de PI3K/Akt/NF-κB.

Maladie d'Alzheimer; Sanjoin noir; Apoptose cellulaire; Voie de signalisation phosphoinositide 3-kinase (PI3K) / protéine kinase B (Akt) / facteur de transcription nucléaire-κB (NF-κB)