Le but de cette étude était d'observer l'effet de la formule chinoise YTK sur la régulation du facteur de transcription silencieux 6 (SIRT6) / récepteur activateur de proliférateur de peroxysome α (PPARα) pour améliorer le métabolisme glucidolipidique et la morphologie du tissu adipeux chez des rats diabétiques de type 2 (T2DM), et d'explorer le mécanisme d'action possible de YTK dans le traitement du T2DM. Quatre-vingt-seize rats mâles Wistar en bonne santé de 8 semaines d'âge SPF ont été sélectionnés et répartis en groupe témoin, groupe modèle, groupes à doses élevée, moyenne et faible de YTK (40, 20, 10 g·kg-1), et groupe de médicaments occidentaux (groupe liraglutide, 0,108 mg·kg-1), et un modèle rats diabétiques de type 2 (T2DM) a été établi en combinant une alimentation riche en graisses et une injection intrapéritonéale de streptozotocine (STZ) à l'aide d'un tableau de nombres aléatoires. Après avoir confirmé la réussite du modèle, les rats ont été gavés pendant 8 semaines avant d'être sacrifiés pour l'examen. Les taux de glucose à jeun (TBG), les triglycérides (TG), le cholestérol HDL, le cholestérol LDL et la morphologie des tissus adipeux ont été évalués par coloration hématoxyline-éosine (HE); et l'expression protéique de l'activation conjointe de NCOA2, PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16, SIRT6 dans les tissus adipeux des rats de chaque groupe a été détectée par immunohistochimie et Western blot. Comparé au groupe témoin, les taux de TBG, TG, et cholestérol LDL des rats du groupe modèle ont augmenté, et le taux de cholestérol HDL a considérablement diminué (P<0,01); le diamètre des tissus adipeux des rats a nettement augmenté, avec de nombreuses cellules adipeuses bulleuses comprimées les unes contre les autres de manière polygonale, avec des contours flous; et l'expression de NCOA2 dans les tissus adipeux des rats a augmenté de manière significative, tandis que l'expression de PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16, SIRT6 a considérablement diminué. (P<0,01). Comparé au groupe modèle, tous les groupes de traitement ont significativement réduit les niveaux de TBG, TG et cholestérol LDL, et considérablement augmenté le taux de cholestérol HDL (P<0,01); dans les tissus adipeux des rats, les cellules adipeuses ont des diamètres réduits, un nombre accru et une morphologie régulière; et l'expression de NCOA2 a considérablement diminué, tandis que l'expression de PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 et SIRT6 a considérablement augmenté (P<0,01). Conclusion: YTK a un bon effet thérapeutique sur les rats diabétiques de type 2 induits par STZ, et son mécanisme d'action peut être lié à l'activation de la voie de signalisation SIRT6/PPARα et la promotion de la brunification du tissu adipeux blanc.

diabète de type 2; YTK; voie de signalisation SIRT6/PPARα; brunissement du tissu adipeux blanc