L'objectif est d'observer l'effet de la formule chinoise YTK sur la régulation du facteur de régulation de l'information silencieuse 6 (SIRT6) / récepteur activé par la prolifération des peroxysomes α (PPARα) pour améliorer le métabolisme glucidolipidique et la morphologie du tissu adipeux du rat diabétique de type 2 (T2DM), et d'explorer le mécanisme d'action possible de YTK dans le traitement du T2DM. La méthode a sélectionné 96 rats Wistar mâles SPF en bonne santé de 8 semaines, utilisant une méthode de tableau de nombres aléatoires pour diviser en groupe témoin, groupe modèle, groupe à dose élevée, moyenne et faible de YTK (40, 20, 10 g·kg-1), groupe de médicaments occidentaux (groupe liraglutide, 0,108 mg·kg-1), nourri avec une alimentation riche en matières grasses combinée à une injection intrapéritonéale de streptozotocine (STZ) pour établir un modèle de rat T2DM. Après confirmation de la réussite du modèle, les échantillons ont été prélevés après une administration gastrique continue de 8 semaines. Les niveaux de glucose sanguin à jeun (FBG), de triglycérides (TG), de cholestérol HDL (HDL-C) et de cholestérol LDL (LDL-C) des rats ont été déterminés ; l'observation de la morphologie pathologique du tissu adipeux a été réalisée par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) ; et les niveaux d'expression des protéines du récepteur nucléaire coactivateur 2 (NCOA2), du coactivateur 1α du récepteur activé par la prolifération des peroxysomes γ (PGC-1α), du coactivateur 1β du récepteur activé par la prolifération des peroxysomes γ (PGC-1β), de PPARα, de la PR-domaine contenant la protéine 16 (PRDM16) et de SIRT6, des rats de chaque groupe ont été détectés par immunohistochimie et Western blot. Comparé au groupe témoin, les niveaux de FBG, TG et LDL-C des rats du groupe modèle ont augmenté, et le niveau de HDL-C a considérablement diminué (P<0.01) ; le diamètre des tissus adipeux des rats a considérablement augmenté, de nombreuses cellules vacuolaires se comprimaient les unes contre les autres pour former une forme polygonale, avec des bords flous ; l'expression positive de la protéine NCOA2 dans le tissu adipeux a considérablement augmenté, et l'expression positive des protéines PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 et SIRT6 a considérablement diminué (P<0.01). Par rapport au groupe modèle, tous les groupes de traitement ont pu réduire de manière significative les niveaux de FBG, de TG et de LDL-C, et augmenter de manière significative le niveau de HDL-C (P<0,01) ; les cellules du tissu adipeux des rats étaient plus petites en diamètre, en plus grand nombre et de forme régulière ; l'expression positive de la protéine NCOA2 a considérablement diminué, et l'expression positive des protéines PGC-1α, PGC-1β, PPARα, PRDM16 et SIRT6 a considérablement augmenté (P<0.01). Conclusion : YTK a un bon effet thérapeutique sur les rats T2DM induits par STZ, et son mécanisme d'action pourrait être lié à l'activation de la voie de signalisation SIRT6 / PPARα, favorisant la browning blanc des tissus adipeux.

Diabète de type 2; YTK; SIRT6 / PPARα; Browning blanc des tissus adipeux