Effet du crème Guiqiyiyu par régulation de la voie de signalisation de la protéine kinase régulatrice extracellulaire sur la modulation de l'autophagie et la stabilisation de l'expression de PD-L1 chez la souris atteinte d'un cancer du poumon Lewis

  • role: First author第一作者
  • Affiliation:

    School of Basic Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

  • Email:yangnan9808@163.com
  • Introduction:E-mailyangnan9808@163.com
YANG Nan1,  
  • Affiliation:

    School of Basic Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

MA Qiangping1,  
  • role: Corresponding author通信作者
  • Affiliation:

    School of Basic Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

    The Key Laboratory of the Ministry of Education of Dunhuang Medicine and Transformation, Lanzhou 730000, China

  • Email:1766424015@qq.com
  • Introduction:E-mail1766424015@qq.com
LIANG Jianqing12*,  
  • Affiliation:

    School of Basic Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

MIAO Kejun1,  
  • Affiliation:

    School of Basic Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

LI Shang1,  
  • Affiliation:

    The Key Laboratory of the Ministry of Education of Dunhuang Medicine and Transformation, Lanzhou 730000, China

    Clinical College of Chinese Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

LI Jintian23,  
  • Affiliation:

    School of Basic Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730101, China

LI Juan1

résumé

L'objectif de cette étude est d'explorer l'effet du crème Guiqiyiyu sur la modélisation du cancer du poumon Lewis chez la souris et son mécanisme par le biais de la voie de signalisation de la protéine kinase régulatrice extracellulaire (ERK). Méthodes : Un modèle de souris atteintes d'un cancer du poumon Lewis a été créé, à l'exception du groupe témoin, les souris modèle ont été randomisées à tout moment en groupe modèle, de dose faible, moyenne ou élevée de crème Guiqiyiyu, et en groupe d'inhibiteur de ERK1/2 (10 par groupe). Les groupes de dose faible, moyenne et élevée de crème Guiqiyiyu ont été administrés par gavage (1,75, 3,5, 7,0 g/kg/j), et le groupe inhibiteur a reçu l'inhibiteur ERK1/2 LY3214996 par gavage (100 mg/kg/j), puis les échantillons ont été prélevés après 14 jours. Résultats : comparé au groupe modèle, le poids moyen des tumeurs a diminué (P<0,05) pour les groupes de dose faible et moyenne de crème Guiqiyiyu, et était considérablement diminué pour le groupe de dose élevée et le groupe d'inhibiteur (P<0,01); les cellules tumorales sont devenues progressivement irrégulières, le noyau cellulaire s'est brisé, la zone de destruction et de nécrose cellulaire s'est agrandie; les organites cellulaires de la tumeur ont progressivement subi la lyse, et le nombre de vacuoles autophagiques a augmenté; l'intensité moyenne de la fluorescence du p-ERK1/2 et du PD-L1 pour les doses faibles et moyenne de crème Guiqiyiyu a diminué (P<0,05), et a été considérablement diminuée pour la dose élevée de crème et le groupe d'inhibiteur (P<0,01); pour le groupe de dose moyenne et le groupe de dose élevée de crème Guiqiyiyu, l'expression de l'ERK1/2, du PD-L1, de l'ARNm de Beclin-1, de p62 a été considérablement diminuée (P<0,05), avec une augmentation de l'expression de l'ARNm de LC3 I/II (P<0,05), pour le groupe de dose élevée de crème et le groupe d'inhibiteur, l'expression de l'ARNm de l'ERK1/2, du PD-L1, du Beclin-1, de p62 a été considérablement diminuée (P<0,01), avec une augmentation de l'expression de l'ARNm de LC3 I/II (P<0,01); pour le groupe de dose moyenne de crème Guiqiyiyu, l'expression des protéines de l'ERK1/2, du PD-L1, de Beclin-1, de p62 a diminué (P<0,05), l'expression des protéines de LC3 I/II a augmenté (P<0,05), pour le groupe de dose élevée de crème et le groupe d'inhibiteur, l'expression des protéines de l'ERK1/2, du PD-L1, de Beclin-1, de p62 a été considérablement dimi

mots-clés

cancer du poumon; crème Guiqiyiyu; voie de signalisation de la protéine kinase régulatrice extracellulaire (ERK); autophagie; protéines de mort cellulaire programmée-1 (PD-L1)

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