Le but de cette étude était d'explorer le mécanisme d'action de la saponine totale de Panax notoginseng (TSDN) dans le traitement de l'arthrite goutteuse en reprogrammant les macrophages M1 via la régulation de la cyclo-oxygénase-2 (COX-2) in vivo et in vitro. Méthodes : expériences in vivo : 24 rats mâles SD ont été randomisés en groupe normal, groupe modèle, groupe TSDN et groupe célécoxib, avec 6 rats dans chaque groupe. Après 7 jours de traitement, les changements histopathologiques du tissu synovial de la cheville des rats ont été observés par coloration hémoxyline-éosine (HE) ; l'expression de l'acide ribonucléique messager (ARNm) de l'inflammasome NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) dans le tissu synovial a été détectée par réaction d'amplification en chaîne par polymérase en temps réel (PCR en temps réel) ; le contenu de l'inductible nitric oxide synthase (iNOS), de l'interleukine-1β (IL-1β), du CD86, du CD80, du CD206 et de l'arginase 1 (Arg-1) dans le sérum sanguin a été détecté par dosage immunoenzymatique (ELISA). Expériences in vitro : un modèle d'arthrite goutteuse a été établi par induction avec le lipopolysaccharide (LPS) et les cristaux d'urate (MSU), une méthode de criblage des inhibiteurs a été réalisée par le bleu de thiazolyle méthylènes (MTT). Les cellules RAW264.7 ont été réparties en groupe témoin, groupe modèle, groupe TSDN, groupe de dexaméthasone, groupe d'inhibiteurs de COX-2 (célecoxib) et groupe TSDN + inhibiteurs de COX-2. Le contenu de l'iNOS, de l'IL-1β, du CD86, du CD80, du CD206 et de l'Arg-1 dans le liquide de culture des cellules a été détecté par ELISA ; l'expression de l'ARNm et des protéines de l'inflammasome NLRP3, de la COX-2, de l'IL-1β, du TNF-α, de la PCR en temps réel et de la vaccination immunitaire (Western blot) a été détectée dans les différentes cellules des groupes. Résultats : dans l'expérience in vivo, comparé au groupe modèle, le groupe TSDN a pu significativement réduire l'expression de l'inflammasome NLRP3, de la COX-2 et de l'IL-1β, de l'ARNm du TNF-α dans le tissu synovial de la cheville des rats (<0,05, <0,01) ; les résultats ELISA ont montré que le groupe TSDN a pu réduire la teneur en iNOS, IL-1β, CD86, CD80 dans le sérum sanguin des rats (<0,01), augmenter la teneur en CD206 et Arg-1 (<0,01). Dans l'expérience in vitro, comparé au groupe modèle, les groupes TSDN et du groupe d'inhibiteurs ont tous deux significativement réduit l'ARNm et le niveau de protéines de l'inflammasome NLRP3, de la COX-2, de l'IL-1β, du TNF-α et du niveau de protéines de l'inflammasome NLRP3, de la COX-2, de l'IL-1β, du TNF-α (P <0,01) ; comparé au groupe TSDN, le groupe TSDN + inhibiteurs de COX-2 a réduit les niveaux d'ARNm et de protéines susmentionnés (<0,01). Comparé au groupe modèle, les groupes TSDN et du groupe d'inhibiteurs de COX-2 ont pu significativement réduire la teneur en IL-1β, l'iNOS, le CD80, le CD86 dans les cellules (<0,01), augmenter la teneur en CD206 et Arg-1 (<0,01) ; comparé au groupe TSDN, le groupe TSDN + inhibiteurs de COX-2 a également pu réduire les niveaux de IL-1β, l'iNOS, le CD80, le CD86 (<0,05, <0,01), augmenter la teneur en CD206 et Arg-1 (<0,01). Conclusion : le TSDN peut réduire l'expression des facteurs inflammatoires en reprogrammant les macrophages M1 médiés par COX-2, et ainsi jouer un rôle dans le traitement de l'arthrite goutteuse.

saponine totale de Panax notoginseng ; cyclo-oxygénase-2 (COX-2) ; macrophages M1 ; reprogrammation ; arthrite goutteuse