L'objectif de cette étude est d'explorer le mécanisme d'action du THSG en régulant la surcharge calcique mitochondriale et en favorisant l'autophagie mitochondriale pour atténuer les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale (CI/R). Méthodes 60 rats mâles SD ont été divisés de manière aléatoire en groupes de fausse intervention chirurgicale, de modèle, de groupes SAS (40 mg/kg) et de groupes à faible, moyenne et forte dose de THSG (10, 20, 40 mg/kg), 10 dans chaque groupe. Une méthode améliorée de ligature de la ligne Longa a été utilisée pour construire un modèle d'accident vasculaire cérébral par occlusion de l'artère cérébrale moyenne chez les rats (MCAO/R). Un modèle de lésion cellulaire a été préparé en utilisant la méthode d'ischémie-glycémie/déoxygénation (OGD/R). Utilisation de la méthode d'évaluation de la fonction nerveuse de Zea Longa ; méthode TTC pour mesurer le volume de l'infarctus cérébral. Évaluation des changements de structure et de fonction des neurones corticaux des rats CI/R par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) et Nissl, évaluation de la prolifération et de l'activité cellulaire par CCK-8, détection du niveau de calcium mitochondrial par kit de coloration Rhod-2 AM ; immunofluorescence pour détecter les positions conjointes de la protéine inductible par PTEN1 (PINK1), de la protéine à membrane associée au transfert de leucine/embranlée-1 (LETM1) et de la protéine microtubule-associate-1 light chain 3 (LC3), des niveaux de Caspase-9, Bax, Cyt C dans les neurones corticaux des rats. Les résultats de cette étude indiquent que le THSG peut atténuer les lésions CI/R en activant la voie de signalisation PINK1/LETM1, en réduisant le niveau de calcium mitochondrial et en favorisant l'autophagie mitochondriale.

Lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale; THSG; Neurone; Calcium mitochondrial; Autophagie mitochondriale