L'objectif de cette étude était d'explorer le mécanisme thérapeutique de l'efficacité de Jiebiao Qinli Formula (JQD) dans le traitement de la pneumonie due à l'infection par le virus de la grippe de type A (IAV). Les méthodes ont consisté à répartir aléatoirement 132 souris Balb/c en un groupe témoin (NC), un groupe modèle (IAV), un groupe oseltamivir (OSV) (37,5 mg·kg^-1), un groupe de doses élevées, moyennes et faibles de JQD (H, M, L-JQD) (6,05, 3,02, 1,51 g·kg^-1). Le groupe NC a reçu une instillation nasale de solution saline physiologique, les autres groupes ont été infectés par voie nasale avec le virus de la grippe A/Brisbane/02/2018 (H1N1)［virus de type pdm09-like (H1N1)］ pour induire un modèle animal d'infection grippale. Deux heures après la modélisation, les groupes NC et IAV ont reçu par gavage une perfusion de solution saline physiologique, les autres groupes ont reçu par gavage le médicament correspondant, pendant 7 jours. Pendant la période de traitement, le poids, l'état de survie et le nombre de décès des souris ont été enregistrés quotidiennement. Les indices pulmonaires des souris ont été mesurés au jour 3 et au jour 7 ; la morphologie pathologique des tissus pulmonaires a été observée par coloration Hématoxyline-Eosine (HE) ; la charge virale (IAV-M), la transcription de l'ARN messager de la récepteur 7 de type Toll (TLR7), de la protéine kinase activée par les mitogènes p38 (p38 MAPK) et du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) au niveau des tissus pulmonaires ont été identifiées par la réaction de polymérisation en chaîne en temps réel avec détection fluorescente (Real-time PCR) ; l'expression de la protéine p38 MAPK et du NF-κB au niveau des tissus pulmonaires a été surveillée par la méthode d'immunobuvardage occidentale (Western blot) ; les niveaux de l'interleukine (IL)-2, de l'IL-6 et du facteur de nécrose tumorale (TNF)-α dans le sérum ont été mesurés par la méthode d'immunodosage enzymatique (ELISA). Résultats Comparativement au groupe NC, la qualité de vie des souris du groupe IAV a diminué, avec une diminution du nombre de jours de survie (P<0,01), une congestion pulmonaire, une infiltration cellulaire inflammatoire, une augmentation de l'indice pulmonaire (P<0,01), une augmentation de la charge virale (P<0,01), une augmentation de l'expression de TLR7, p38 MAPK et NF-κB (P<0,05, P<0,01), une diminution de la teneur en IL-2 (P<0,01), une augmentation de la teneur en IL-6 et en TNF-α (P<0,01). Par rapport au groupe IAV, le groupe H-JQD a prolongé les jours de survie des souris (P<0,05) ; les changements pathologiques des tissus pulmonaires chez les trois groupes de JQD ont été atténués, avec une diminution de l'indice pulmonaire (P<0,01) ; la charge virale dans les tissus pulmonaires des souris des groupes M et H-JQD a diminué (P<0,01). Par rapport au groupe IAV, le groupe H-JQD a diminué la transcription de l'ARN messager de TLR7, p38 MAPK, NF-κB (P<0,05, P<0,01), la moindre expression des protéines p38 MAPK, NF-κB (P<0,01), une augmentation de la teneur en IL-2 dans le sérum (P<0,01), une diminution de la teneur en IL-6 et TNF-α (P<0,05, P<0,01) ; le groupe M-JQD a diminué la transcription de l'ARN messager de NF-κB (P<0,01), une moindre expression de la protéine p38 MAPK (P<0,05), une augmentation de la teneur en IL-2 (P<0,01), une diminution de la teneur en TNF-α (P<0,01). Conclusion Les doses de M et H-JQD ont régulé à la baisse le signal TLR7/MAPK/NF-κB de manière dépendante de la dose, augmentant l'IL-2 et réduisant la sécrétion excessive des cytokines IL-6 et TNF-α, améliorant ainsi l'infection pulmonaire par le IAV.

Jiebiao Qinli Formula;virus de la grippe de type A (IAV);grippe;voie de signalisation TLR7/MAPK/NF-κB;cytokines