Dans le but d'explorer le mécanisme moléculaire impliqué dans la promotion de l'apoptose des cellules cancéreuses des ovaires (OC) par Gyp-L (glaucoxaline L) via la régulation de la protéine de liaison au FK506 (FKBP) - la protéine pliante FKBP8 et l’axe protéique B-cell lymphoma-2 (Bcl-2) à travers la voie piR-hsa-2804461, nous avons utilisé la méthode de test de viabilité et de prolifération cellulaire (CCK-8) pour analyser l'effet de différentes concentrations de Gyp-L et de cisplatine sur la viabilité des cellules OVCAR3 afin de déterminer la concentration appropriée pour l'intervention ultérieure. Les cellules cancéreuses OVCAR3 ont été divisées en un groupe témoin, un groupe à faible concentration de Gyp-L (50 µmol·L^-1), un groupe à concentration élevée de Gyp-L (100 µmol·L^{-1>) et un groupe de cisplatine (15 µmol·L-1>) pour le test de blessure cellulaire. Les cellules OVCAR3 ont été étudiées à l'aide de l'expérience de clonage cellulaire, de l'analyse quantitative de la formation de clones et de la cytométrie en flux pour évaluer la capacité de migration, la capacité de formation de clones et l'apoptose des cellules OVCAR3. La PCR en temps réel a été utilisée pour mesurer les niveaux d'expression de l'ARN lié à la voie piR-hsa-2804461 et à FKBP8/Bcl-2 chez les cellules OVCAR3, et l'analyse quantitative par immunoprécipitation automatique avec le système Wes a été utilisée pour mesurer les niveaux d'expression des protéines liées à FKBP8/Bcl-2. De plus, un modèle de suppression de l'expression de piR-hsa-2804461 a été construit. Les cellules ont été divisées en un groupe témoin, un groupe d'inhibiteur, un groupe d'inhibiteur, un groupe d'inhibiteur avec Gyp-L, un groupe d'inhibiteur avec Gyp-L. L'analyse quantitative de formation de clones des cellules OVCAR3, la PCR en temps réel pour mesurer les niveaux d'expression de l'ARN lié à piR-hsa-2804461 et à FKBP8/Bcl-2 chez les cellules OVCAR3, et l'analyse quantitative par immunoprécipitation automatique avec le système Wes pour mesurer les niveaux d'expression des protéines liées à FKBP8/Bcl-2 ont été utilisées. Les résultats ont montré que Gyp-L inhibe de manière significative la capacité de migration et de prolifération des cellules OVCAR3 (P<0.01), augmente clairement l'apoptose des cellules OVCAR3 (P<0.05), et augmente également de manière significative le niveau d'ARN piR-hsa-2804461 dans les cellules OVCAR3 (P<0.05), réduit les niveaux d'ARN et de protéines des cellules FKBP8 et Bcl-2 (P<0.05), augmente le niveau d'expression de l'axe FKBP8/Bcl-2 lié à Bcl-2, et les niveaux d'expression de Bax, Caspase-3 et Caspase-9 associés à l'axe (P<0.05). Il est possible que Gyp-L influencer l'apoptose des cellules en régulant l'axe piR-hsa-2804461/FKBP8/BcL2 et en affectant le développement du cancer des ovaires.}

cancer des ovaires; glaucocalyxine L; piR-hsa-2804461; FKBP8; protéine B-cell lymphoma-2 (Bcl-2)