L'objectif de cette étude était d'explorer le mécanisme thérapeutique de la soupire pulmonaire dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire hypoxique (HPH) avec activation du récepteur gamma activé par le proliférateur de peroxysome (PPARγ) / facteur de transcription nucléaire κB (NF-κB) / voie de signalisation de la protéine 3 similaire à NOD (NLRP3). Méthodes : Quarante-huit rats mâles SD ont été répartis en groupes normaux, à faible teneur en oxygène, et à des doses faibles, moyennes et élevées de soupe pour le poumon (5,85, 11,7, 23,4 g·kg^-1) dans chaque groupe de 8 chacun. À l'exception du groupe normal, les 5 autres groupes ont été soumis à une modélisation dans une chambre à faible teneur en oxygène contenant de l'oxygène à une concentration de (10,0±0,5)% pendant 28 jours, 8 heures par jour, et une administration par gavage simultanée. Après 4 semaines de traitement, les paramètres de l'échocardiographie ultrasonore des rats de chaque groupe [temps d'accélération de l'artère pulmonaire (PAT), temps d'éjection de l'artère pulmonaire (PET), épaisseur de la paroi antérieure du ventricule droit (RVAWd), déplacement de l'anneau de la valve tricuspide (TAPSE)] ; cathétérisme cardiaque droit pour évaluer la pression systolique du ventricule droit (RVSP) chez tous les groupes de rats ; pesée du cœur et calcul de l'indice d'hypertrophie du ventricule droit (RVHI) ; coloration à l'hématéine-éosine (HE) pour observer les modifications pathologiques des artères pulmonaires ; immuno-fluorescence pour détecter l'expression conjointe de l'α-actine musculaire lisse (α-SMA) de l'artère pulmonaire, NLRP3, le N-terminal de la protéine GSDMD (N-GSDMD) et la caspase-1 (Caspase-1) dans chaque groupe de rats ; Western blot pour détecter l'expression de PPARγ, NF-κB, NLRP3, de l'apoptose-associée à un point-like de protéine (ASC), N-GSDMD, interleukine-1β (IL-1β), interleukine-18 (IL-18) et caspase-1 clivée (Caspase-1) dans le tissu pulmonaire ; microscopie électronique à transmission pour étudier l'ultrastructure des cellules musculaires lisses de l'artère pulmonaire (PASMCs) de chaque groupe de rats. Résultats : Comparés au groupe normal, les rats du groupe à faible teneur en oxygène présentaient une augmentation de la RVSP et du RVHI (P<0.01), une diminution de la fonction ventriculaire droite (P<0.01), une augmentation de la remodelage des vaisseaux pulmonaires (P<0.01), une augmentation de l'expression conjointe de l'α-SMA de l'artère pulmonaire avec NLRP3, N-GSDMD et Caspase-1 (P<0.01), une augmentation de l'expression de NF-κB, NLRP3, ASC, N-GSDMD, IL-1β, IL-18 et Caspase-1 clivée (P<0.05, P<0.01), une diminution de l'expression de PPARγ (P<0.05, P<0.01), et une induction de l'apoptose des PASMCs. Comparé au groupe à faible teneur en oxygène, le groupe recevant de la soupe pour les poumons réduisait significativement la RVSP et le RVHI, améliorait la fonction cardiaque droite et la remodelage des vaisseaux pulmonaires (P<0.05, P<0.01), réduisait l'expression conjointe de l'α-SMA de l'artère pulmonaire avec NLRP3, N-GSDMD et Caspase-1 (P<0.05, P<0.01), diminuait l'expression de NF-κB, NLRP3, ASC, N-GSDMD, IL-1β, IL-18 et Caspase-1 clivée (P<0.05, P<0.01), augmentait l'expression de PPARγ (P<0.05, P<0.01), et atténuait l'apoptose des PASMCs. Conclusion : La soupe pour le poumon peut améliorer la fonction cardiaque droite affaiblie et le remodelage des vaisseaux pulmonaires chez les rats atteints de HPH en régulant la voie de signalisation PPARγ/NF-κB/NLRP3 et en réduisant l'apoptose des PASMCs.

Soupe pour le poumon; hypertension artérielle pulmonaire hypoxique; cellules musculaires lisses de l'artère pulmonaire; apoptose cellulaire