Le but de cette étude était d'utiliser des méthodes de pharmacologie en réseau et de combiner la technologie de docking moléculaire pour explorer le mécanisme d'action potentiel du traitement de l'ulcère colitique - ulcère colitique par la combinaison de l'herbe à thé et du cassia. Les méthodes de pharmacologie en réseau ont été utilisées pour prédire les cibles associées au traitement de l'ulcère colitique par la combinaison de l'herbe à thé et du cassia, et un modèle de colite ulcéreuse chez la souris a été établi en utilisant du sulfate de dextrane de 3 % (DSS) pour vérification expérimentale. Les groupes d'expérimentation comprenaient le groupe normal, le groupe modèle, le groupe sulfasalazine (100 mg·kg -1), le groupe à doses faibles, moyennes et élevées d'herbe à thé et de cassia (1,2, 2,4, 4,8 g·kg -1). L'effet de la médication a été étudié en examinant l'état général des souris, l'analyse histopathologique des tissus et l'expression des facteurs inflammatoires colitiques, ainsi que l'impact de l'herbe à thé et du cassia sur la formation de vaisseaux sanguins en examinant les médiateurs liés à la formation des vaisseaux sanguins au niveau de l'ARNm, l'immunohistochimie du facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF), la densité microvasculaire (MVD) et la microscopie électronique à transmission. L'analyse quantitative des protéines clés de la voie de signalisation PI3K/Akt a été réalisée par immunobuvardage pour étudier si l'effet inhibiteur de l'herbe à thé et du cassia sur la formation pathologique de vaisseaux sanguins est lié à cette voie. Les résultats de l'analyse pharmacologique en réseau ont montré que 112 cibles potentielles pour le traitement de l'ulcère colitique par la combinaison d'herbe à thé et de cassia, dont les cibles centrales sont la protéine tumorale 53 (TP53), JUN, l'interleukine (IL)-6, Akt1, le facteur de nécrose tumorale (TNF), etc. Par rapport au groupe normal, les souris du groupe modèle ont montré une perte de poids significative, un raccourcissement du côlon et une augmentation du score DAI ; l'expression des facteurs inflammatoires IL-6, IL-1β et TNF-α a augmenté, de même que les niveaux d'expression de l'ARNm pour les médiateurs liés à la formation des vaisseaux sanguins, la carence en cellules adhérentes vasculaires 1 (VCAM1), l'angiotensine I (AngI), les métalloprotéinases matricielles (MMP)-1, MMP-2 et MMP-9, l'expression de la protéine CD31 et le VEGF dans les tissus du côlon, ainsi que l'activation des protéines de la voie PI3K/Akt (P<0.05) ; des dommages sévères ont été observés au niveau de la muqueuse colique et des cellules endothéliales vasculaires du côlon. Par rapport au groupe modèle, les souris traitées avec l'herbe à thé et le cassia ont montré un soulagement significatif de la perte de poids, un allongement du côlon et une diminution du score DAI ; l'expression de l'ARNm des médiateurs inflammatoires et de la formation des vaisseaux sanguins a diminué de manière significative ; l'expression de CD31 et de VEGF dans les tissus du côlon a diminué ; l'expression des protéines de la voie PI3K/Akt a diminué (P<0.05). Conclusion : L'application de la pharmacologie en réseau, du docking moléculaire et de la vérification expérimentale a permis d'explorer le mécanisme d'action de l'herbe à thé et du cassia dans le traitement de l'UC, et a révélé que l'herbe à thé et le cassia sont capables d'améliorer les symptômes inflammatoires du côlon chez la souris atteinte d'UC, et d'inhiber sa néovascularisation pathologique. Leur action pourrait affecter la voie PI3K/Akt associée.

herbe à thé; cassia; pharmacologie en réseau; ulcère colitique; néovascularisation