Dans le but d'observer l'effet de la décoction Buyang Huanwu Tang sur la régulation de l'homéostasie mitochondriale des cellules épithéliales tubulaires rénales de souris db/db avec diabète spontané par la voie de signalisation Janus kinase 2 (JAK2) / facteur de transcription 3 (STAT3). Méthodes 30 souris db/db ont été réparties au hasard en 3 groupes (10 par groupe), à savoir le groupe modèle, le groupe Buyang Huanwu Tang (21,47 g · kg^-1) et le groupe d'Engluléjit (10 mg · kg^-1) ; en même temps, les souris db/m (n=10) ont été utilisées comme groupe témoin. Après 12 semaines de traitement, la masse rénale / masse corporelle de la souris (KW/BW), la quantité de protéine urinaire de 24 h (24 h UTP), le rapport microalbuminurie / créatininurie urinaire (UACR), la créatinine sérique (SCr), la N-acétyl-β-D-glucosaminidase (NAG), la protéine associée à la lipocaline liée à la neutrophilie (NGAL), la cystatine C sérique (Cys C) et la molécule de dommage rénal 1 (KIM-1) ont été mesurées ; on a observé les changements morphologiques rénaux des souris par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE) ; l'expression des protéines associées (KIM-1, protéines apoptotiques, facteurs inflammatoires, protéines de dynamique mitochondriale et protéines associées à la voie JAK2/STAT3) a été déterminée par Western blot et immunofluorescence (IF) ; les niveaux de superoxyde dismutase (SOD) et de malondialdéhyde (MDA) ont été mesurés par dosage immuno-enzymatique (ELISA) ; l'expression de l'ARNm de JAK2 et STAT3 dans les tissus rénaux a été détectée par PCR en temps réel. Résultats comparativement au groupe témoin, la valeur KW/BW des souris du groupe modèle a augmenté de manière significative (P<0,05), 24 h UTP et UACR ont également augmenté de manière significative (P<0,05, P<0,01), le KIM-1 urinaire, NAG, NGAL et Cys C ont également augmenté de manière significative (P<0,01), la coloration HE a montré que les souris du groupe modèle présentaient une augmentation du volume des glomérules rénaux, une dilatation des tubules rénaux et une dégénérescence vacuolaire, les niveaux de l'interleukine-6 sérique (IL-6) et du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) ont augmenté de manière significative (P<0,01), l'expression de Bax et de la caspase-3 clivée a augmenté de manière significative (P<0,01), l'expression de Bcl-2 a diminué de manière significative (P<0,01), la MDA sérique a augmenté de manière significative (P<0,05), la SOD a diminué de manière significative (P<0,05), l'expression des protéines associées à la dynamique mitocontondriale1 (DRP1) et à la protéine de fractionnement 1 (FIS1) a augmenté de manière significative (P<0,01), la protéine de fusion OPA1 et MFN2 a diminué de manière significative (P<0,01), l'expression de p-JAK2 et de p-STAT3 a également augmenté de manière significative (P<0,01) ; comparativement au groupe modèle, les valeurs KW/BW des souris des groupes Buyang Huanwu Tang et Engluléjit n'ont pas différé de manière significative, 24 h UTP, UACR, KIM-1 urinaire, NAG, NGAL et Cys C ont diminué à des degrés divers (P<0,05, P<0,01), l'expression d'IL-6, TNF-α, Bax et de la caspase-3 clivée ont diminué de manière significative (P<0,01), l'expression de Bcl-2 a augmenté de manière significative (P<0,01), la MDA a diminué de manière significative (P<0,05, P<0,01), la SOD a augmenté de manière significative (P<0,01), l'expression de DRP1 et FIS1 a diminué de manière significative (P<0,01), l'expression de OPA1 et de MFN2 a augmenté de manière significative (P<0,05, P<0,01), l'expression de p-JAK2 et de p-STAT3 a diminué de manière significative (P<0,01), la PCR en temps réel a montré une tendance similaire, les lésions rénales des souris ont été atténuées. Conclusion la décoction Buyang Huanwu Tang peut atténuer les lésions rénales et l'apoptose cellulaire des souris db/db, et améliorer l'inflammation rénale et l'état de stress oxydatif, son mécanisme peut être lié à l'inhibition de l'activation excessive de la voie de signalisation JAK2/STAT3, maintenant ainsi l'homéostasie mitochondriale.

Décoction Buyang Huanwu Tang; cellules épithéliales tubulaires rénales; mitochondrie; Janus kinase 2 (JAK2) / facteur de transcription 3 (STAT3)