L'objectif de ce travail était de déterminer l'effet réparateur de l'ombellifère sur la barrière épithéliale de la muqueuse intestinale chez la souris atteinte de la maladie inflammatoire de l'intestin (IBD) et d'explorer son mécanisme d'action. Méthodes. 36 souris mâles C57BL/6 ont été réparties au hasard en 6 groupes: groupe normal, groupe modèle, doses faible, moyenne et élevée d'ombellifère (200, 400, 800 mg·kg^-1) et groupe sulfasalazine (300 mg·kg^-1). Sauf le groupe normal, les autres ont été exposés librement à une solution de 2% de sodium de dextrane de sulfate (DSS) pendant 7 jours pour créer un modèle de souris atteintes de la maladie inflammatoire de l'intestin (IBD), puis ils ont reçu des médicaments pendant 7 jours. Les changements de poids et l'indice d'activité de la maladie (DAI) des souris ont été évalués, puis la longueur de l'intestin et l'indice de la rate ont été comparés; avec la coloration à l'hématoxyline-éosine (HE), la morphologie des tissus de l'intestin a été étudiée; avec le kit de test pour diaminooxydase (DAO), l'activité de la DAO chez les souris a été mesurée; par immunohistochimie (IHC), l'expression de la claudine-1, de l'occludine et de la zone de fermeture-1 (ZO-1) dans les tissus de l'intestin a été examinée; par PCR en temps réel, l'expression de l'ARNm du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) et de l'interleukine-1β (IL-1β) dans les tissus de l'intestin a été étudiée; par immunobuvage (Western blot), l'expression des protéines de la protéine de signalisation activatrice de la protéine kinase (MEK), de l'extracellulaire régule la protéine kinase (ERK), de la phosphorylée (p)-MEK et des protéines p-ERK dans les tissus de l'intestin a été étudiée. Résultats comparés au groupe normal, le poids des souris du groupe modèle a diminué de manière significative (P<0.01), la longueur de l'intestin a considérablement diminué (P<0.01), l'indice DAI, l'indice de la rate, le niveau de DAO ont considérablement augmenté (P<0.01), la coloration HE a montré des lésions de l'épithélium intestinal et des cellules de réaction vasculaire, une augmentation de l'expression de l'ARNm du TNF-α et de l'IL-1β (P<0.01), une diminution significative de l'expression des protéines Occludine, Claudine-1 et ZO-1 dans les tissus de l'intestin (P<0.01), une augmentation significative de l'expression des protéines p-MEK et p-ERK (P<0.05, P<0.01); comparé au groupe modèle, les souris du groupe sulfasalazine et du groupe aux doses élevée, moyenne et faible d'ombellifère après le traitement ont nettement amélioré l'indice DAI et le changement de poids (P<0.05), la restauration de la longueur de l'intestin et de l'indice de la rate, une nette réparation du tissu intestinal endommagé, une diminution significative du niveau de DAO (P<0.01), une diminution significative de l'expression de l'ARNm du TNF-α et de l'IL-1β (P<0.01), une diminution significative de l'expression des protéines p-MEK et p-ERK (P<0.05), dans le groupe sulfasalazine et dans le groupe aux doses faible et moyenne d'ombellifère, une augmentation significative de l'expression des protéines Occludine, Claudine-1 et ZO-1 dans les tissus de l'intestin (P<0.05, P<0.01), dans le groupe de fortes doses d'ombellifère, une augmentation significative de l'expression de la protéine Occludine dans les tissus de l'intestin (P<0.05). Conclusion. L'ombellifère, en inhibant la phosphorylation des protéines de la voie de signalisation MEK/ERK, réduit le niveau de cytokines inflammatoires TNF-α et IL-1β, rétablit l'expression des connexines dans les tissus intestinaux des souris, et restaure davantage la fonction barrière de la muqueuse intestinale.

Mume Fructus;inflammatory bowel disease;mitogen-activated protein kinase kinase （MEK）;extracellular signal-regulated kinase （ERK）;tight junction proteins