L'objectif de cette étude était d'explorer le mécanisme d'action du médicament Shāngjiàng Sǎn pour améliorer la néphropathie diabétique (ND) en activant l'autophagie mitochondriale. Pour ce faire, 60 rats mâles SD SPF de 7 à 8 semaines ont été soumis à un régime riches en graisses et en sucre, combiné à l'injection intrapéritonéale de streptozotocine (STZ) pour établir un modèle de ND. Après l'établissement du modèle, les rats ont été répartis au hasard en groupe normal, groupe modèle, groupes recevant des doses faibles, moyennes et élevées de Shāngjiàng Sǎn (7,7, 15,4, 30,8 g·kg^-1) et un groupe recevant de l'irbésartan (0,384 g·kg^-1). Chaque groupe a reçu un volume équivalent de solution saline physique et d'agent correspondant par gavage, pendant 28 jours. Tous les groupes ont été testés pour la glycémie, la masse corporelle, la masse rénale, la créatinine sérique (SCr) et l'urée sanguine (BUN) à l'aide d'un analyseur automatique de sang. Le contenu de la microalbumine (mALB), du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), de l'interleukine-1β (IL-1β) et de l'interleukine-6 (IL-6) dans l'urine des rats a été mesuré par la méthode ELISA. Les modifications pathologiques dans les tissus rénaux ont été observées par histochimie hématine-éosine (HE), coloration périodique à l'acide Schiff (PAS) et microscopie électronique à transmission. L'expression des protéines associées à l'autophagie mitochondriale dans les tissus rénaux des rats a été déterminée par Western blot. La co-localisation des protéines de la chaîne légère 3β associée aux microtubules (LC3B) et de la sous-unité IV de la cytochrome C oxydase (COX Ⅳ) a été déterminée par immunofluorescence. Conclusion : comparé au groupe modèle, les rats de tous les groupes recevant des doses de Shāngjiàng Sǎn et le groupe recevant le médicament positif ont présenté une diminution significative de l'indice de masse rénale, de la glycémie et des mALB sur 24 heures (P<0,05, P<0,01); le taux de SCr et de BUN a considérablement diminué (P<0,01); les taux de TNF-α, IL-1β et IL-6 dans le sérum ont diminué de manière significative (P<0,01); l'état pathologique des tissus rénaux des rats s'est amélioré, le nombre d'autophagosomes a augmenté, et l'œdème mitochondrial s'est amélioré; l'expression de LC3 B, PINK1, Parkin dans les tissus rénaux des rats dans les groupes à différentes doses de Shāngjiàng Sǎn a considérablement augmenté, l'expression de la protéine p62 a considérablement diminué (P<0,05, P<0,01); l'intensité du signal immunofluorescent a augmenté, tout comme la co-expression de LC3 B et de COX Ⅳ. Conclusion : Shāngjiàng Sǎn, en régulant la voie de signalisation PINK1/Parkin, en activant l'autophagie mitochondriale, atténue la réponse inflammatoire chez les rats atteints de ND, exerçant ainsi un effet protecteur sur les reins.

Shāngjiàng Sǎn; néphropathie diabétique; autophagie mitochondriale; kinase inductible par PTEN 1 (PINK1) / ligase ubiquitine (Parkin)