L'objectif de l'étude était d'étudier le mécanisme de l'action du fuzi en régulant la voie du signal protéine kinase A (PKA) / récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes α (PPARα) / carnitine palmitoyltransférase 1α (CPT1α) sur le métabolisme des graisses du foie chez les souris présentant des symptômes de déficience Yang. Méthodes : 40 souris mâles Kunming ont été réparties au hasard en 5 groupes : groupe normal, groupe modèle, faible dose de fuzi, dose élevée de fuzi, groupe positif nifédipine. Les souris, à l'exception du groupe normal, ont reçu des injections d'hydrocortisone et un régime alimentaire riche en matières grasses pour créer un modèle de souris avec des symptômes de déficience Yang, et chaque jour la jambe des souris a été injectée avec de l'hydrocortisone (0,025 g·kg^-1). Le groupe normal a également reçu des injections d'un volume équivalent de solution saline physiologique pour créer un stress équivalent. Le processus de modélisation s'est poursuivi pendant 9 jours. À partir du 10e jour, les souris ont été nourries par sonde, chaque groupe étant nourri avec de l'extrait aqueux de fuzi (2,5 g·kg^-1-1-1). Le groupe modèle et le groupe normal ont été nourris avec un volume équivalent d'eau pure pour créer un stress équivalent, car pendant 10 jours, chaque groupe a subi un stress. On a observé les changements de poids corporel des souris et les valeurs de AMP cyclique/GMP cyclique. Le niveau de triglycérides (TG), de cholestérol total (TC) dans le plasma des souris et les niveaux de TG, TG dans le foie ont été analysés par épreuve enzymatique, les changements de graisse dans le foie des souris ont été observés par coloration à l'hématoxyline-éosine (HE). L'expression de l'ARNm de PPARα, CPT1α, lipase triglycéride adipeuse (ATGL), lipase triglycéride sensible aux hormones (HSL), stéaroyle coenzyme A désaturase-1 (SCD1) dans le foie des souris a été analysée par PCR en temps réel, et le niveau d'expression de la protéine kinase A phosphorylée (p-PKA), PPARα, CPT1α dans le foie des souris a été déterminé par immunobuvardage protéinique (Western blot). Résultats : Par rapport au groupe normal, les niveaux de TG, TC dans le plasma et les triglycérides dans le foie des souris du groupe modèle ont augmenté de manière significative (P <0,05, P <0,01); les niveaux d'expression de l'ARNm de PPARα, CPT1α, ATGL, HSL ont considérablement diminué (P <0,05, P <0,01), les niveaux d'expression de l'ARNm de SCD1 ont considérablement augmenté (P <0,01); les niveaux de PKA phosphorylé, PPARα, CPT1α ont considérablement diminué (P <0,05, P <0,01); par rapport au groupe modèle, les niveaux de TG, TC dans le plasma et les triglycérides dans le foie ont considérablement diminué (P <0,05, P <0,01); les niveaux d'expression de l'ARNm de PPARα, CPT1α, ATGL, HSL dans le foie ont considérablement augmenté (P <0,05, P <0,01), les niveaux d'expression de l'ARNm de SCD1 ont considérablement diminué (P <0,05, P <0,01); les niveaux de PKA phosphorylé, PPARα, CPT1α ont considérablement augmenté (P <0,05, P <0,01). Conclusion : Le fuzi peut améliorer les anomalies du métabolisme lipidique chez les souris présentant des symptômes de déficience Yang en régulant la voie du signal PKA/PPARα/CPT1α.

Aconiti Lateralis Radix Praeparata;lipid metabolism;Yang deficiency;peroxisome proliferator-activated receptor alpha